В начало: http://proza.ru/2021/09/13/908
Теория Дарвина и вера. Доказательство теории Дарвина от противного.
-18-
В спорах между приверженцами Ламарка и Дарвинистами поставил промежуточную точку 80 лет назад тест Лурии — Дельбрюка. Забавно, что тест этот задумывали, чтобы доказать адаптивную гипотезу. Каково же было разочарование экспериментаторов, когда результаты опыта похоронили их надежды.
Итоги эксперимента опубликованы в 1943 году. Все источники заверяют, что эксперимент очень прост, но в реальности на этом вся простота и заканчивается. Человеку, далёкому от генетики, понять его логику очень непросто.
Коротко суть теста Лурии — Дельбрюка такова: те самые бактерии E. Coli, которые нам известны благодаря упоминанию Докинза об экспериментах бактериолога Ричарда Ленски, помещали в пробирки с жидкой средой, а после нескольких циклов делений им добавляли убийственный для них антибиотик. После чего E. Coli высевали на чашке Петри с твердой средой и считали выжившие колонии.
Проверке подлежали две распространенные в первой половине 20-го века гипотезы:
1. Мутации происходят спонтанно, независимо от внешней среды (Дарвин).
2. Мутации возникают как результат приспособления к среде (Ламарк).
Первую версию подтверждало бы незначительное количество выживших колоний, имеющих хаотическое распределение в силу возникновения случайных мутаций у нескольких поколений E. Coli. Вторая гипотеза подтвердилась, если бы адаптивные изменения возникали при контакте с антибиотиком. Тогда выжившие колонии должны быть распределены более-менее равномерно.
Однако эксперимент, проведенный многократно и в различных вариациях, вторую гипотезу не подтвердил. Дисперсия выживших колоний была чудовищной. Ни о каком приспособлении к среде говорить не приходилось.
Дарвинисты торжествовали, про Ламарка забыли на пятьдесят лет, вплоть до 1988 года, когда Джон Кернс опубликовал в журнале “Nature” статью “О природе мутаций”, которая вызвала большой переполох в узких кругах.
Эксперимент Кернса довольно похож на предыдущий, с той лишь разницей, что несчастных бактерии E. Coli теперь не травили антибиотиком, а морили голодом. Брали туже кишечную палочку, но только не способную поедать лактозу и помещали в среду, содержащую одну лактозы. Больше есть было нечего. Или помирай, или переходи на углеводы. И если в первый день результаты опыта ничем не отличались от результатов, полученных в опыте Лурии — Дельбрюка, то на второй день появлялись новые колонии, независимые от первых и так далее в линейной прогрессии.
Что вы думаете? За доказательство Дарвиновской случайности ученым Лурии и Дельбруку вручили Нобелевскую премию в 1969 году, а Кернсу, посеявшему в ней сомнения - нет. Вместо этого Национальными институтами здоровья и Национальным научным фондом США выделил миллионы долларов в виде грантов, чтобы разобраться, что за ерунда происходит с кишечной палочкой.
И выяснили! Потребовалось около 15 лет чтобы объяснить селективность изменений в опытах Кернса стрессом. Всего-то за несколько миллионов долларов удалось выяснить, что стресс, вызванный в данном случае голоданием, приводит к гипермутабельности. То есть кишечная палочка, лишенная еды, впадает в депрессию, часто-часто делится, а, делясь, совершает множество ошибок(мутаций). Ну а чем больше ошибок, тем больше шансов появления именно той мутации, которая позволит поедать лактозу.
Вот так! Здорово ведь.
Объяснение изменений стрессом в эксперименте Кернса более чем логично. Можно, конечно, вывести из этого и идею с гипермутабельностью, особенно за несколько миллионов долларов, но можно вполне обойтись и без нее.
Это так, к слову. А теперь самое интересное.
Речь пойдет о специальной CRISPR/Cas системе в ДНК. Она есть почти у всех бактерий, за исключением многоуважаемых E. Coli и ещё некоторых. Состоит CRISPR/Cas система из участка ДНК, называемого CRISPR-кассетой, в котором 30 повторов по три витка спирали ДНК. Открыта CRISPR-кассета ещё в прошлом веке, но вплоть до 2005-го года никто знать не знал, зачем она нужна. Рядом с этими кассетами обычно находятся гены, названные Cas. Все, что было известно про эти гены до недавних пор, — это только их название.
Ученые Рудольф Барангу и Филипп Хорват не планировали никаких научных прорывов. Работая в компании DANISCO, которая производит стартовые культуры для молочной промышленности (йогурты, сыры и т.д.), они отбирали устойчивые к бактериофагу штаммы молочные бактерии Streptococcus thermophilus.
По сути, ученые попросту раз за разом повторяли тест Лурии-Дельбрюка, но доказывать никому ничего не собирались. С заводов компании им присылали «испорченные» культуры, из которых требовалось вывести такие же, но только устойчивые к внешнему воздействию. Большинство штаммов гибло, но нашлись и такие, которые успешно выживали.
Выяснилось, что у стойких к вирусу штаммов была по непонятной причине изменена CRISPR-кассета. А именно, в кассетах обнаруживался идентичный участок с геномом того вируса, к которому приобреталась устойчивость. Грубо говоря, вирус переставал узнавать бактерию как жертву и начинал воспринимать за своего. Вот такая военная хитрость на бактериологическом фронте!
Ученые до сих пор не знают, как всё это происходит. Ведь для добавления участка генома вируса в CRISPR-кассету клетки, эта клетка должна быть заражена. А это должно привести к гибели клетки, но клетка не гибнет. Вне зависимости от непонимания наукой этих процессов, теперь нет сомнений в существовании неслучайных адаптивных изменений.
Что из этого следует? Во-первых, стоило лишь сменить бактерию и стройное доказательство спонтанности мутаций посыпалось, как карточный домик. Нет, для кишечной палочки оно неоспоримо, однако обобщения, сделанные из эксперимента Лурии-Дельбрюка, мягко говоря, преувеличены.
После их эксперимента более полувека считалось, что то, что «справедливо для Е.coli, верно и для слона». Теперь можно с уверенностью сказать лишь за кишечную палочку, да ещё за несколько бактерий, что для них Дарвиновский механизм случайных мутаций существует. Уже в отношении молочных бактерий это будет спорным.
А ведь это всего лишь бактерии. И у них есть механизм, пока никому непонятный, реагирования на внешнее воздействие. При чем воздействие не длящееся, а мгновенное. Это, по сути, как если бы приговорённый к расстрелу после команды «Огонь!» попросту поймал летящую в него пулю.
Помните фильм «Матрица»? Так вот, то, что людей так впечатляло в Нео, для бактерии Streptococcus thermophilus – обычное дело.
Во-вторых, если уж у молочных бактерий есть механизм молниеносной реакции, который не повернётся назвать случайным даже фанатичным Дарвинистам, то вполне возможно, что такой механизм не один. Легко предположить, что неслучайных механизмов адаптации может быть множество.
Между тем никакой революции в научных умах не произошло. Лишь некоторые генетики негромко говорят о синтезе Ламарка и Дарвина. И все.
Что любопытно. Рудольфу Барангу и Филиппу Хорвату Нобелевскую премию пока не дали, хотя их открытие имеет огромное практическое значение не только в производстве сыра Рокфор и Бри. На основе открытого ими механизма, ученые рассчитывают победить рак.
Механизм неслучайных изменений ДНК научно доказан на генетическом уровне, но никто об этом не кричит. В школах не переписывают учебные программы по Биологии, в интернете почти ничего, в новостях - ни слова. Я вообще сомневаюсь, что кто-нибудь об этом слышал, кроме ограниченного круга специалистов. В википедии лишь появился специальный раздел «Проблема случайности мутаций», в котором крайне сухо сообщается о «целенаправленных» мутациях в механизмах иммунитета высших организмов.
А между тем кто-то продолжает ожесточенно спорить и доказывать, что нет истины, кроме как от Дарвина, а Ричард Доккинз публикует в 2009 году свою новую книгу «Самое грандиозное шоу на Земле: Доказательства эволюции», в которой пишет: «я еще не встретил серьезного биолога, который бы указал на альтернативу естественному отбору как движущей силе адаптивной эволюции».
И ведь не врет, наверное. Не встречал.