Цирроз печени — системное заболевание, возникающее вследствие регулярных инфекционных или токсических воздействий на клеточную ткань, образующую печень. Сами клетки при этом теряют свои защитные свойства и постепенно перерождаются в соединительную ткань, бесполезный балласт, не выполняющий никакой функции. В итоге снижается барьерный потенциал органа. Токсины, постоянно поступающие в печень из желудочно-кишечного тракта по воротной вене, уже не отфильтровываются в полной мере, а проникают в общий кровоток и поражают все остальные органы и ткани человеческого организма.
Асцит является одним из следствий этого патологического процесса, свидетельствующем о запущенности заболевания. Прогноз зависит от стадии развития патологии. Надежда на лучшее есть, но в некоторых случаях, особенно осложнённых сопутствующими болезнями, она минимальна.
Этиология асцита печени
Отёк брюшной полости при циррозе формируется в результате сужения венозных сосудов, которые сдавливаются разросшейся соединительной тканью печени и дополнительно облитерируются изнутри токсичными компонентами обмена веществ.
Первые признаки болезни проявляются не сразу. Латентный (скрытый) период эволюции цирроза может доходить до пяти лет, иногда даже больше. В это время в печени, подвергаемой регулярному инфекционному и химическому токсикозу, нарастают следующие процессы:
1. Отмирают жизнеспособные клетки;
2. Соединительная ткань, которая их замещает, увеличивается в объёме и сдавливает кровеносную и лимфатическую капиллярную сеть;
3. Сосуды «заиливается» изнутри токсинами, оставшимися не разрушенными из-за дефицита здоровых клеток;
4. Снижается общая проходимость внутрипечёночного кровотока;
5. Нарастает давление в воротной вене (v. Porta), соединяющей кишечник с печенью;
6. Часть плазмы выдавливается через стенки вены в полость живота и накапливается там постепенно в виде стерильной серозной жидкости желтоватого цвета.
7. Живот увеличивается в размере.
Так возникает асцит.
В народе его часто именуют «водянкой». Название образное, красноречивое. Но оно отражает лишь внешнюю суть проблемы. Патоанатомические и патофизиологические изменения, которые привели к этому, носят куда более серьёзный клинический характер.
Симптоматика заболевания
Каждый симптом имеет определённые этимологические истоки.
Основные из них:
а) чрезмерное давление в воротной вене, которое препятствует всасыванию в кровь питательных веществ из желудочно-кишечного тракта;
б) низкое давление в печёночной вене, подающей венозную кровь в малый круг кровообращения и оттуда через лёгкие, сердце и аорту в большой круг, распределяющий насыщенную кислородом артериальную кровь по всем тканям и органам.
Именно поэтому у больного субъективно:
-отсутствует аппетит,
-возникает сонливость,
-снижется работоспособность,
-слабеет память,
-появляется унылое настроение.
К объективным симптомам следует отнести:
-потерю в весе;
-тошноту, рвоту;
-кашель, одышку;
-падение артериального давления, которое, в свою очередь, вызывает внешние проявления венозного застоя крови:
-синюшные пятна на лице и теле;
-отёки конечностей (рук, ног, носа);
-жировые отложения на бёдрах и животе;
-пожелтение кожи (результат дегенерации из-за недостаточного кровоснабжения);
-кровь в кале (желудочно-кишечные геморрагии).
И, наконец, сам асцит. Он обнаруживается примерно через 10 лет после возникновения первых симптомов цирроза печени. За этот срок в брюшной полости накапливается в среднем 1-2 литра серозной жидкости. В тяжелых случаях объём экссудата может доходить по 15-25 литров.
Сопровождающая симптоматика
-увеличенный, отвислый живот;
-флюктуация брюшной стенки — тупой звук при перкуссии (простукивании при помощи пальцев);
-ощущение приливов и отливов жидкости при глубокой пальпации.
На последних стадиях развития асцит характеризуется:
-выраженным вздутием живота,
-ригидностью (натянутостью) кожного покрова,
-выпученным наружу пупком,
-рельефным проступанием вен на брюшной поверхности,
-грыжей средней линии живота (как попутного явления).
Стадии формирования асцита
Против больного всегда играет время. Функциональные изменения, происходящие в печени вследствие токсикоза или инфекционного воздействия, на первой стадии ещё достаточно легко компенсировать:
а) прекращением контактов с токсинами (алкогольными, лекарственными, промышленными);
б) консервативной терапией, направленной
-на полное устранение очага инфекции или токсического поражения;
-снятие патологической симптоматики;
-общее укрепление иммунной системы организма (витаминизация, санаторное лечение);
в) профилактическими мерами, препятствующими возобновлению заболевания.
Если все эти мероприятия оставить без внимания, функциональная стадия перейдёт в рефрактерную. Начнётся органическое перерождение клеток печени в соединительную ткань со всеми сопутствующими патофизиологическими проявлениями (симптоматику см. выше). Восприимчивость к консервативному лечению снизится. В ряде случаев может понадобиться пункция полости живота и даже локальное хирургическое вмешательство (резекция печени).
Прогноз в рефрактерной стадии умеренно благоприятный. Примерно в половине случаев наблюдаются рецидивы, ведущие к снижению показателей здоровья. Средняя продолжительность жизни таких пациентов не превышает 7 — 10 лет.
Стадия декомпенсации наступает по трём основным причинам:
1. Недостаточно эффективное лечение на двух предыдущих стадиях.
2. Генетическая предрасположенность к печёночным патологиям.
3. Легкомысленное отношение больного к своему недугу:
-продолжение интоксикации своего организма (например, алкоголем),
-игнорирование или не должное выполнение рекомендаций лечащего врача.
Прогноз неблагоприятен. Ткань печени перерождена в соединительную ткань почти полностью. Объём асцитного эксудата в брюшной полости достигает 15-25 литров.
Только 30-40% из числа наблюдаемых доживают до 3-х лет.
На декомпенсированной (органической) стадии частыми бывают поражения центральной нервной системы, а также ствола головного мозга. Это является прямым следствием их недостаточного кровоснабжения. Данные патологии усугубляют асцит. Срок жизни больных — не более года.