Элевационная теория В.М.Дильмана не могла объяснить того, что же являлось причиной повышения гипоталамического порога, который лежит в основе болезней старения- гиперадаптоза, климакса и ожирения.
Как оказалось, процессы старения или возрастные изменения деятельности органов и систем, развиваются на клеточном уровне и могут быть объяснены с точки зрения соответствующих молекулярно-генетических теорий (13).
Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в 1954 году физиком Лео Сцилларом, который пришел к этому выводу наблюдая за действием радиации на людей и на животных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина и раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных. Он не сумел объяснить, каким образом мутации возникают у людей и у животных, не подвергавшихся облучению, но считал, что они могут являться следствием естественных повреждений клеток.
Вместе с тем было показано, что существует специальная система репарации -восстановления поврежденной ДНК, обеспечивающая относительную прочность её структуры и надежность в системе передачи наследственной информации. В опытах на животных показана связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Предполагается, что происходит ослабление системы репарации при старении организма. Роль репарации отчетливо выступает во многих случаях наследственного преждевременного старения- прогерии, синдрома Тернера, некоторых формах болезни Дауна и др. Все же, как считает большинство исследователей, эти репарации недостаточны, и они не приводят к 100-процентному исправлению повреждений.
По мнению некоторых ученых старение обусловленное мутациями ДНК не так серьезно, как старение, вызванное неисправимыми повреждениями РНК (рибонуклеиновой кислоты), белков и ферментов. Как известно, клеточные РНК образуются в ходе процесса, называемого транскрипцией, то есть в результате синтеза РНК на матрице ДНК, осуществляемого специальными ферментами — РНК-полимеразами. Затем матричные РНК (мРНК) принимают участие в процессе, называемом трансляцией. Трансляция — это синтез белка на матрице мРНК при участии рибосом. Другие РНК после транскрипции подвергаются химическим модификациям, и после образования вторичной и третичной структур выполняют функции, зависящие от типа РНК.
Доктор Л.Оргел (1963) предположил, что ошибки в синтезе РНК и белков приводят к старению клеток в результате, как он это назвал "катастрофы ошибок". Каждая молекула РНК, считанная с ДНК, ответственна за синтез множества копий определенного фермента, РНК служит матрицей с которой делается множество идентичных копий молекулы белка.
При дефектной РНК каждая белковая молекула, или копия будет также дефектна и не сможет эффективно учавствовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, некоторые ферменты учавствуют в производстве белков на базе "матричной" РНК, а другие осуществляют синтез РНК на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в структуру РНК или белка, она будет производить все более ущербные матрицы, что приведет в конечном итоге к кумулятивному эффекту- лавинообразному накоплению ошибок и к последней катастрофе- смерти.
Ученые действительно обнаружили, что действие ферментов из культуры старых человеческих клеток ненормально: 25 процентов таких ферментов дефектны, что служит подтверждением теории "катастрофы ошибок" Оргела. В настоящее время проводятся работы по предотвращению старения вызванного накоплением ошибок. Один из способов, который предложен А.Комфортом, заключается в замедлении скорости процессов обмена веществ в клетках, что может уменьшить вероятность возикновения ошибки. Этого можно добиться понижением температуры тела, в результате чего жизнь рыб и черепах действительно удлинялась.