Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна.
Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив не зубрить.
Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5
Параграф 44:
Обмен жира.
См. также файл с таблицами и формулами.
Обмен жира – это процессы распада жира (липолиза) и синтеза жира.
Параграф 44 1: Липолиз.
См.также п.40, файл «44 формулы жир», п.21, 22.
Содержание параграфа:
Формула глицерина.
Формула жирной кислоты (см. п.40).
Формула жира.
Структурная формула жира (атомы водорода не структурно показаны).
Л и п о л и з:
44. 1. 1. Определение липолиза.
44. 1. 2. Где происходит липолиз? (локализация липолиза)
44. 1. 3. Значение липолиза.
44. 1. 4. Регуляция липолиза. (п.6-8, 91).
44. 1. 5. Реакции и ферменты липолиза.
44. 1. 7. Виды жировой ткани и их значение.
Формула ГЛИЦЕРИНА:
Три атома углерода,
при каждом есть ОН (гидроксильная группа).
Все три атома ОН групп глицерина (Н)
могут заменяться на остатки жирных кислот (ацилы),
связи с которыми называются сложноэфирными.
Формула глицерина:
Пока в отдельном файле.
Формула жирной кислоты (см. п.40):
Есть группа атомов СООН,
которая называется КАРБОКСИЛЬНОЙ ГРУППОЙ
Её структурная формула ОН – С = О,
а не С-О-О-Н,
С-О-О-Н – это пероксидная группа перекисей – п.27.
Вещества с карбоксильной СООН группой называются
КАРБОНОВЫМИ КИСЛОТАМИ (п.29).
Если в формуле карбоновой кислоты 4 и более атомов углерода,
то карбоновая кислота называется
высшей карбоновой кислотой или ЖИРНОЙ КИСЛОТОЙ.
Средняя длина углеродной цепочки – 16 атомов углерода (пальмитиновая кислота).
Формула пальмитата (типичной жирной кислоты):
СН3 – (СН2)14 – СООН.
Без ОН атомов карбоксильной группы
бывшая карбоновая кислота
называется остатком карбоновой кислоты
или (кратко) АЦИЛОМ:
Формулы кислот и ацилов:
пока в отдельном файле.
Ацилы могут присоединяться к атомам О групп ОН «вместо» атомов Н.
(Присоединяется атом С, с которым были соединены ОН группы).
Связи ацилов с атомами О называются сложноэфирными,
потому что соединение ацила и спирта называется сложным эфиром.
Формула жира:
Если вместо атомов Н групп ОН глицерина (см. выше формулу)
присоединить атомы углерода ацилов
(те атомы С, которые были связаны с ОН атомами кислот),
то получается формула жира:
тут надо добавить таблицу
«формула жира»,
но пока она в отдельном файле.
Структурная формула жира (атомы водорода не структурно показаны).
Жир состоит из остатка глицерина и трёх остатков жирных кислот (ацилов), соединённых сложноэфирными связями. (Ацилы находятся «на месте» атомов водорода ОН групп глицерина).
Синоним жира – триацилглицериН (ТАГ) = триглицериД.
Л и п о л и з.
44. 1. Определение липолиза:
ЛИПОЛИЗ – это
превращение молекулы жира
в молекулу глицерина
и три молекулы жирных кислот:
НЭЖК – неэ(с)терифицированных жирных кислот, то есть не связанных сложноэфирными связями.
Можно считать липолиз процессом РАСПАДА ЖИРА.
При липолизе происходит расщепление сложноэфирных связей
между остатком глицерина и остатками жирных кислот (ацилами):
сначала расщепляются «крайние» (1 и 3) связи, а затем вторая.
При расщеплении этих связей «по месту разрыва связей» присоединяются молекулы воды,
то есть связи расщепляются путём гидролиза, гидролитически.
44. 2. Где происходит липолиз?
(локализация липолиза)
Липолиз протекает там, где есть жир.
Липолизу подвергается:
1) жир в белой и бурой жировой тканях,
2) пищевой жир в ЖКТ (см. п.43),
3) жир в составе ЛПОНП и хиломикронов в крови (см. п.49).
В белой и бурой жировой ткани жир расщепляется трилицерид/липазой
(первый, ключевой фермент, затем другие работают – см. далее),
пищевой жир в ЖКТ расщепляется панкреатической липазой, п.43
жир липопротеинов расщепляется липазой липопротеинов и печёночной липазой.
Далее обсуждается только липолиз в жировой ткани.
44. 3. Значение липолиза.
1. Благодаря липолизу человек может ХУДЕТЬ,
причём даже слишком сильно худеть:
до дефицита жировой ткани, который называется липодистрофией (см. п.91).
Липодистрофия бывает при избытке лептина, так как этот гормон усиливает липолиз.
Поэтому замедленный липолиз может стать причиной лишнего жира (ожирения),
а причиной замедления липолиза может быть дефицит гормонов
(или рецепторов этих гормонов), которые стимулируют липолиз:
- дефицит глюкагона (в сочетании с изобилием инсулина) из-за постоянной сытости,
- дефицит катехоламинов при гиподинамии,
- дефицит йодтиронинов при дефиците йода в пище и при болезнях щитовидной железы (п.104),
- дефицит АКТГ при недостаточности гипофиза и при избытке ГКС (п.108),
- дефицит лептина при мутациях генов, которые его кодируют
(тогда их называют «генами тучности»,
а до мутации они были генами стройности),
- дефицит СТГ при недосыпании (СТГ активно вырабатывается после 8 часов сна).
Худеть – хорошо,
слишком сильно худеть – плохо,
так как жировая ткань выполняет важные функции – п.40.
2. Но главное другое:
липолиз даёт организму жирные кислоты,
которыми питается большинство тканей организма,
в том числе такие важные, как сердце
(но не головной мозг и эритроциты:
эритроциты могут питаться только глюкозой – см. п. 121,
а головной мозг может питаться глюкозой
и кетоновыми телами,
но глюкозу при этом получать обязательно).
Питание тканей жирными кислотами позволяет тканям меньше использовать глюкозу,
оставляя её для головного мозга и эритроцитов.
Благодаря запасам жира и липолизу человек
может выжить при отсутствии пищи до двух месяцев (60 дней),
сохранять работоспособность в дни, когда не ел.
искать пищу или дорогу к людям.
При этом речь идёт о запасах жира нормальных стройных людей:
при весе около 50 кг на долю жира приходится около 10 кг.
Необязательно иметь лишний вес, чтобы прожить без пищи 2 месяца,
а если человек имеет 20 кг лишнего веса,
то это не означает, что он сможет прожить без пищи 4 месяца,
так как для этого нужен не жир, а белок
в качестве источника сырья для получения глюкозы: п.33.
Что означает выражение «ткани питаются жирными кислотами»:
это означает, что клетки тканей используют жирные кислоты
для выработки энергии в форме АТФ и тепла – п.22.
(АТФ используется для процессов в клетках и даёт ощущение сил,
а тепло поддерживает температуру в клетках на уровне 37 градусов Цельсия).
Для этого жирные кислоты должны подвергнуться бета-окислению – п.45.
3. Патологическое значение липолиза:
если липолиз протекает слишком активно,
то это приводит не только к дефициту жира,
но и к избытку НЭЖК в крови,
что далее приводит к образованию избытка кетоновых тел,
образующихся из НЭЖК в печени в процессе кетогенеза.
А избыток кетоновых тел приводит к КЕТОАЦИДОЗУ (п.47),
что может угрожать жизни (п.103),
может привести к сильной тошноте и сильной «неукротимой» рвоте («кетонемической»).
Причинами слишком активного липолиза может быть:
дефицит гормона, тормозящего липолиз –
- инсулина при сахарном диабете (п.103) или
- избыток гормонов, стимулирующих липолиз:
- - избыток катехоламинов
- - - при стрессах,
- - - гиперфункции мозгового вещества коры надпочечников,
- - избыток глюкагона
- - - при голоде или
- - - гиперфункции альфа-клеток островков Лангерганса,
- - избыток АКТГ и СТГ
- - - при гиперфункции гипофиза,
- - избыток йодтиронинов
- - - при гиперфункции ЩВЖ (тиреотоксикозе),
- - избыток лептина.
44. 4. Регуляция липолиза. (п.6-8, 91).
Липолиз должен протекать в нужное время с нужной скоростью.
Иначе слишком активный липолиз приведёт к кетоацидозу,
а недостаточный липолиз приведёт к ожирению.
Например, липолиз нужен во время голода и физической работы.
И не нужен во время сытости и покоя.
Активность липолиза зависит от влияния на него гормонов,
которые влияют на скорость липолиза
через ферменты, катализирующие реакции липолиза:
чтобы изменить активность липолиза,
нужно изменить активность его ферментов.
П.6.
Активность липолиза снижается, когда он:
- когда он не нужен:
- - при сытости и покое,
- - под действием гормонона ИНСУЛИНА,
поэтому при дефиците инсулина липолиз протекает активнее, чем нужно,
что может привести к кетоацидозу (п.103).
И поэтому же при сытости и покое липолиз замедлен,
что мешает избавляться от лишнего веса,
а для избавления от него нужно:
- умеренное питание
(менее 2000 килокалорий в сутки, но не менее 1500)
- и физические нагрузки.
Активность липолиза повышается, когда он:
- когда он нужен:
- - то есть при голоде
- - и стрессах,
- - при работе
под действием гормонов:
- глюкагона (при голоде, это гормон голода),
- катехоламинов
(при стрессах и работе: это гормоны стресса),
а также:
- лептина («гормон стройности»),
- йодтиронинов,
- СТГ и АКТГ.
Дефицит этих гормонов
(из-за недосыпания – СТГ,
из-за дефицита йода в пище – ЙТ,
недостаточности желёз)
приводит к замедлению липолиза,
и препятствует избавлению от лишнего веса
(то есть ведёт к ожирению, может стать его причиной),
а избыток этих гормонов приводит к ускорению липолиза,
что помогает похудеть,
но создаёт риск кетоацидоза (тошноты, рвоты).
44. 5. Реакции и ферменты липолиза.
См. формулы в файле «44 ФОРМУЛЫ ЖИР ЛИПОЛИЗ».
В молекуле жира – три ацила,
присоединённых к остатку глицерина.
В первой реакции отщепляется первый ацил,
во второй – ещё один,
а в третьей – ещё один.
В итоге образуются три молекулы жирных кислот и молекула глицерина.
В первой реакции липолиза:
в молекуле жира расщепляется связь с первым ацилом,
в результате чего образуется одна молекула жирной кислоты (НЭЖК) и диглицериД (диацилглицериН).
Фермент, который катализирует эту реакцию, называется триглицерид/липазой, то есть липазой, субстратом которой является триглицерид.
НЭЖК выходит в кровь для транспорта в ткани и связывается там альбумином,
а диглицерид вступает в следующую реакцию.
Во второй реакции липолиза:
в молекуле диглицерида
расщепляется связь с третьим ацилом
(тем, который был третьим до отщепления первого),
в результате чего образуется одна молекула жирной кислоты (НЭЖК)
и моноглицериД (моноацилглицериН).
Фермент, который катализирует эту реакцию,
называется диглицерид/липазой,
то есть липазой, субстратом которой является диглицерид.
НЭЖК выходит в кровь для транспорта в ткани,
а моноглицерид вступает в следующую реакцию.
В третьей реакции липолиза:
в молекуле моноглицериДа расщепляется связь с последним ацилом,
в результате чего образуется одна молекула жирной кислоты (НЭЖК)
и молекула глицериНа.
Фермент, который катализирует эту реакцию,
называется моноглицерид/липазой,
то есть липазой, субстратом которой является моноглицерид.
НЭЖК выходит в кровь для транспорта в ткани, связывается в крови альбумином,
а глицерид транспортируется с током крови в печень,
где используется для синтеза жира или глюкозы (ГНГ – п.33).
Сказанное относится к липолизу в белой жировой ткани.
При липолизе в БУРОЙ жировой ткани образовавшиеся при липолизе
НЭЖК не выходят в кровь для питания тканей,
а подвергаются бету-окислению в клетках самой бурой жировой ткани.
Это приводит к выработке энергии
(с участием ЦТК и дыхательной цепи).
Причём часть энергии, которая рассеивается в виде тепла,
выше, чем в других клетках
за счёт РАЗОБЩЕНЯ (п.23),
а разобщителями являются сами жирные кислоты.
Это нужно для того, чтобы согревать кровь,
которая идёт к сердцу, мозгу и другим жизненно важным органам.
44. 7. Виды жировой ткани и их значение.
Есть БЕЛАЯ и бурая жировая ткань.
Жировая ткань – это не жир, не молекулы жира.
Жировые ткани состоят из клеток,
способных в больших количествах накапливать молекулы жира.
Различия в значении белой и бурой тканей:
Белая является «складом» жирных кислот
в виде ацилов в составе жира
(в этом её основное значение),
которые после липолиза поступают в разные ткани
для выработки энергии в тканях.
А бурая жировая ткань – это «грелка»,
которая согревает кровь, идущую к особо важным органам.
Согревает за счёт выработки в ней тепла:
1) выделяющегося при работе дыхательной цепи, потребляющей НАДН и ФАДН2,
2) вырабатывающиеся при работе ЦТК и бета-окислении жирных кислот,
3) образующихся при липолизе НЭЖК в клетках бурой жировой ткани.
Но обе ткани – склад жирных кислот в виде ацилов в молекулах жира.
Различия в локализации (расположении):
белая:
подкожная жировая клетчатка, сальники,
бурая:
между лопатками и т.д.
На долю белой может приходиться от 20% веса тела и больше,
а на долю бурой намного меньше (1%).
Добавить таблицу.