Составитель текстов – Анисимова Е.С.
Авторские права защищены (продавать текст нельзя). Курсив не зубрить.
Замечания можно присылать по почте exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5
См. п.11-114.
Новых сведений тут мало – в основном повтор фактов из прежних тем, поэтому достаточно знать прежние.
ПАРАГРАФ 117:
«Функции печени в обмене веществ».
С о д е р ж а н и е п а р а г р а ф а :
1. Функции печени в О К И С Л И Т Е Л Ь Н О М ОБМЕНЕ.
2. Функции печени в У Г Л Е В О Д Н О М ОБМЕНЕ.
3. Функции печени в Л И П И Д Н О М ОБМЕНЕ.
4. Функции печени в ОБМЕНЕ А З О Т С О Д Е Р Ж А Щ И Х веществ.
5. Функции печени в ОБМЕНЕ В И Т А М И Н О В .
6. Функции печени в ОБМЕНЕ Г О Р М О Н О В .
7. Функции печени в ОБМЕНЕ К С Е Н О Б И О Т И К О В .
8. Функции печени в П И Г М Е Н Т Н О М ОБМЕНЕ.
1. Функции печени в О К И С Л И Т Е Л Ь Н О М ОБМЕНЕ.
1.1. Для многочисленных синтезов, протекающих в печени, нужно большое количество АТФ.
Поэтому в печени очень активна выработка АТФ,
которая обеспечивается активной работой дыхательной цепи (п.22),
ЦТК (п.21), окисления жирных кислот (п.45).
Работа ДЦ требует снабжения кислородом.
Поэтому печень – ткань аэробная (может нормально работать только при использовании кислорода – п.24).
1.2. В печени активная антиокислительная система (п.27),
потому что нужно обезвреживать активные формы кислорода,
образующиеся при активном использовании кислорода.
В частности, активны СИНТЕЗ ГЛУТАТИОНА
и образование НАДФН в ПФП.
Иначе печень повреждалась бы активными формами кислорода.
Синтезированный печенью глутатион выводится в кровь для экспорта в другие ткани.
2. Функции печени в У Г Л Е В О Д Н О М ОБМЕНЕ. п.30-35.
2.1-2.4. Печень – основной ПОСТАВЩИК ГЛЮКОЗЫ для организма,
что спасает организм от дефицита глюкозы при голодании
(отсутствии пищи дольше пары часов)
и позволяет выжить при голодании почти два месяца.
Кроме печени, глюкозу образуют почки и кишечник, но их долю приходится около 10% всей образуемой глюкозы.
Мышцы не поставляют глюкозу организму – всю запасённую ими «глюкозу» они потребляют сами.
Глюкоза поступает из клеток печени (гепатоцитов) в кровь,
поддерживая нормальную концентрацию глюкозы в крови (гликемию).
Основными потребителями глюкозы являются:
клетки головного мозга и эритроциты.
Эритроциты могут вырабатывать АТФ только за счёт глюкозы.
Головной мозг может использовать для выработки АТФ не только глюкозу
(но и кетоновые тела, и глутамат),
но глюкоза головному мозгу всё равно нужна обязательно.
Образуется глюкоза в печени в процессе ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА (ГНГ, п.33;
а также с помощью ЦТК, аминотрансфераз и других ферментов катаболизма аминокислот)
из аминокислот, поступающих в печень с током крови из мышц,
в которых образуются при распаде белков мышц.
В первые полсуток голодания глюкоза образуется при распаде гликогена
(при ГЛИКОГЕНОЛИЗЕ – п.31).
При поступлении пищи в организм печень образует глюкозу
из других моносахаридов
(то есть осуществляет УНИФИКАЦИЮ МОНОСАХАРИДОВ – п.30)
и из белков пищи (в процессе протеолиза, катаболизма аминокислот, ЦТК и ГНГ).
При этом печень же
предотвращает слишком резкое повышение концентрации глюкозы в крови
(и последствия гипергликемии)
за счет того, что избыточные количества глюкозы превращает в:
1) в гликоген (в процессе СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА – п.31),
2) в заменимые аминокислоты (п.67)
3) и в жир (п.44).
Унификация моносахаридов нужна не только для получения глюкозы,
но и для избавления от вредных промежуточных метаболитов.
ГНГ – не только источник глюкозы, но и утилизирует основное количество (3/4) лактата, снижая ацидоз.
Патология печени может быть одной из причин гипогликемии и способствует ацидозу.
2.5. Активный ПФП нужен печени для получения рибозо-5-фосфата и НАДФН. П.35.
Р-5-Ф нужен печени для синтеза нуклеиновых кислот
и БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ КРОВИ
(всех, кроме гамма-глобулинов, которые синтезируются В-лимфоцитами).
НАДФН нужен печени для синтеза:
жирных кислот,
холестерина
и для антиокислительной системы.
2.6. К углеводному обмену относится и СИНТЕЗ ГЛИКОПРОТЕИНОВ плазмы (гликопротеины плазмы образуют глобулиновую фракцию – п.90 и 38).
2.7. В печени образуется ГЛЮКУРОНАТ для обезвреживания билирубина и других веществ (п.118, 119).
Глюкуронат отличается от глюкозы тем, что в 6-м положении у него не спиртовая группа (ОН), а карбоксильная (СООН).
3. Функции печени в Л И П И Д Н О М ОБМЕНЕ.
3.1. Синтез ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ для усвоения липидов, ЖРВ, профилактики ЖКБ.
При патологии печени возникает дефицит желчных кислот,
что приводит к нарушению усвоения липидов пищи, стеаторее, ЖКБ. П.43.
3.2. Участие в создании запасов жира
(энергетического резерва организма на случай голода)
за счет СИНТЕЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ,
затем – ЖИРА,
затем образования ЛПОНП
для транспорта жира (и Хс) в составе ЛПОНП в жировую ткань.
При патологии печени и при дефиците белка в пище
образование ЛПОНП и транспорт жира из печени снижается,
что ведет к ожирению печени и риску развития цирроза.
3.3. Активное окисление жирных кислот (п.45)
1) для получения энергии
2) и для получения ацетилКоА (п.47)
для синтеза кетоновых тел (КЕТОГЕНЕЗА),
которые используются всеми клетками, кроме эритроцитов, для выработки АТФ (в том числе головным мозгом).
3.4. Синтез основного количества ХОЛЕСТЕРИНА (80%) в организме (п.48)
и его выделение в кровь в составе ЛПОНП для транспорта в ткани
(позже ЛПОНП превращаются в ЛПНП).
3.5. Образование ЛПВП,
обеспечивающих удаление излишков холестерина из тканей
и препятствующих развитию атеросклероза (атерогенные липопротеины).
При патологии печени образование ЛПВП снижается, что способствует развитию атеросклероза.
3.6. Синтез ФОСФОЛИПИДОВ
для образования ЛПОНП и ЛПВП
и для желчи, для мембран и участия в транспорте холестерина.
4. Функции печени в ОБМЕНЕ А З О Т С О Д Е Р Ж А Щ И Х веществ.
4.1. СИНТЕЗ МОЧЕВИНЫ (п.66),
который предотвращает отравление организма аммиаком.
При патологии печени синтез мочевины снижается, что ведет к ОТРАВЛЕНИЮ АММИАКОМ (накоплению аммиака, гипер/аммони/емии, энцефалопатии и смерти).
Именно это является причиной смерти людей при «отказе печени»:
например, при «декомпенсации цирроза».
4.2. Синтез ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ (п.72)
на экспорт для других клеток (для синтеза в них нуклеиновых кислот),
особенно для клеток крови и головного мозга (в них нет синтеза пуриновых нуклеотидов).
Дефицит пуриновых нуклеотидов ведет к снижению синтеза НК и белков в нейронах и снижению интеллекта.
4.3. Синтез КРЕАТИНА для мыщц (из гуанидин/ацетата, синтезируемого почками).
П.69.
4.4. Синтез всех БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ крови (п.90), кроме антител.
При патологии печени синтез белков снижается, что ведет к их дефициту и их f
4.5. Активный обмен аминокислот (п.63-69).
5. Функции печени в ОБМЕНЕ В И Т А М И Н О В .
5.1. Участие в усвоении жирорастворимых витаминов за счет синтеза желчных кислот для всасывания ЖРВ – п.9, 10, 18, 19.
5.2. ХРАНЕНИЕ (депонирование) жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) и В12.
Поэтому печень животных – ценный источник большого количества витаминов, в том числе ЖРВ,
но избыток печени в пище может привести к отравлению витаминами (гипервитаминозам А, Д).
5.3. Синтез транспортных белков для В12 (транскобаламина)
и витаминов А и Д. (Витамин Е транспортируется липопротеинами).
6. Функции печени в ОБМЕНЕ Г О Р М О Н О В .
6.1. Печень – основное место ИНАКТИВАЦИИ большинства гормонов:
гистамина, инсулина, катехоламинов, стероидных гормонов и т.д..
Благодаря печени концентрация гормонов возвращается к норме,
что предотвращает последствия избытка гормонов
(аллергические реакции при избытке гистамина,
опухоли при избытке половых гормонов,
гипертонию и ХСН при избытке катехоламинов и альдостерона и т.д.).
При патологии печени инактивация гормонов замедлена, их концентрации повышены.
6.2. Синтез ИФР (соматомединов) при стимуляции соматотропином – п.100.
6.3. Синтез ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ГОРМОНОВ – ангиотензиногена и кининогена
и синтез предшественника фермента, активирующего кининогены – калликреиногена – п.62.
6.4. Превращение Т4 в более активный Т3 (тироксина в трийодтиронин). – п.104.
6.5. Синтез белков-транспортеров для гидрофобных гормонов.
При патологии печени – дефицит транспортеров.
7. Функции печени в ОБМЕНЕ К С Е Н О Б И О Т И К О В – п.118 и 119.
7.1. Печень активно захватывает из крови вредные вещества
(в том числе гидрофобные вещества и краски)
для превращения их в менее токсичные гидрофильные веществ,
способные выводиться почками, или для их выведения с током желчи в кишечник.
7.2. Активны ферменты 1-й и 2-й фаз метаболизма ксенобиотиков,
которые (в частности) превращают гидрофобные вещества в гидрофильные.
При патологии печени обезвреживание ксенобиотиков замедляется,
что ведет к ОТРАВЛЕНИЮ ими организма.
9. Функции печени в П И Г М Е Н Т Н О М ОБМЕНЕ.
Печень предотвращает отравление свободным билирубином
за счет захвата гепатоцитами из крови свободного билирубина
и его превращения в менее токсичный связанный билирубин,
который с током желчи выводится в кишечник.
При патологии печени – отравление билирубином
(концентрации билирубинов в крови повышаются,
развивается печеночная желтуха – см. п. 118).
Клетки Купфера (макрофаги печени) образуют свободный билирубин из гема.