Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна. Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив НЕ НУЖНО зубрить. Замечания и отзывы можно прислать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5
ПАРАГРАФ 104:
«Йодтиронины».
Содержание параграфа:
104. 1. Гормоны класса аминокислот. См. п. 63 и 91.
104. 2. Йодтиронины (ЙТ): общие сведения о ЙТ.
104. 3. Типы йодтиронинов.
104. 4. Этапы синтеза йодтиронинов.
Инактивация и выведение йодтиронинов из крови и организма.
104. 5. Регуляция синтеза йодтиронинов.
104. 6. Гипертиреоз и гипотиреоз.
Гипертиреоз – это избыток йодтиронинов: …
Основные причины гипертиреоза: …
Гипотиреоз – это дефицит йодтиронинов: …
Основные причины гипотиреоза: …
Лечение гипотиреоза: …
Зоб
Причины зоба …
104. 7. Механизм действия йодтиронинов.
104. 8. Основные эффекты йодтиронинов. 1-10.
104. 1. Гормоны класса аминокислот. См. п. 63 и 91.
Имеется в виду, что некоторые гормоны (в том числе нейрогормоны)
по своей химической природе являются аминокислотами
или производными аминокислот (то есть синтезируются из аминокислот).
Аминокислотами являются гормоны
(нейромедиаторы) глицин, глутамат, ГАМК (п.94)
(но ГАМК является одновременно амином –
образуется из глутамата при его декарбоксилировании – п.63).
Из аминокислот синтезируются гормоны:
1) ацетилхолин из серина,
2) таурин из цистеина,
3) гистамин из гистидина (п.61-63),
4) серотонин из триптофана,
5) мелатонин из притрофана,
6) дофамин из тирозина,
7) адреналин из тирозина,
8) норадреналин из тирозина (дофамин, норадренали и адреналин – это катехоламины),
9) йодтиронины из тирозина.
О синтезе и функциях катехоламинов – п.63, 68, 105, 106.
О йодтиронинах см. п.104. Об остальных гормонах п.63.
104. 2. Йодтиронины (ЙТ): общие сведения о ЙТ.
Йодтиронины называются так потому, что они
синтезируются из аминокислоты ТИРОЗИНА,
и их молекулы содержат атомы йода, которые должны поступить с пищей
(150-200 мкг в сутки),
чтобы не возник дефицит йодтиронинов
и чтобы не снизилось действие йодтиронинов на организм.
Но йодтиронины синтезируются не из свободных молекул тирозина,
а из остатков тирозина, входящих в состав белка,
который называется ТИРЕОГЛОБУЛИНОМ.
104. 3. Типы йодтиронинов.
Есть молекулы йодтиронинов, содержащие по три атома йода –
они называются три/йодтиронинами и обозначаются как Т3.
Есть молекулы йодтиронинов, в состав которых входит по 4 атома йода –
они называются тетра/йодтиронинами (тетра – это четыре).
Синоним тетрайодтиронина – тироксин. Обозначается как Т4.
Активность трийодтиронинов Т3 выше, чем тетрайодтиронинов Т4.
Концентрация тетрайодтиронинов Т4 в крови выше, чем концентрация трийодтиронинов Т3.
Трийодтиронины Т3 образуются (в основном) из тетрайодтиронинов Т4 не в ЩВЖ,
а в периферических тканях
Синтез тетрайодтиронинов Т4 (и некоторого количества трийодтиронинов Т3)
происходит в фолликулах ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ЩВЖ).
Фолликулы ЩВЖ – это структурная и функциональная единица ЩВЖ.
(В С-клетках щитовидной железы синтезируется гормон кальцитонин – п.114).
Транспорт йодтиронинов к клеткам осуществляется с током крови.
В крови йодтиронины связываются белками плазмы крови:
тироксин-связывающим глобулином (ТСГ) и некоторыми (пре)альбуминами.
104. 4. Этапы синтеза йодтиронинов.
Кратко:
1. Синтез тиреоглобулина в фолликулах и его выделение в коллоид.
2. Поглощение клетками ЩВЖ йода из крови и окисление йодида,
его выделение в коллоид.
3. В коллоиде – присоединение йода к остаткам тирозина, конденсация колец,
их поглощение клетками.
4. В клетках – расщепление белка и образование йодтиронинов, секреция.
Подробнее:
1. Синтез ТИРЕОГЛОБУЛИНА в фолликулах ЩВЖ – белка,
в составе которого много остатков тирозина,
из которых будут синтезированы йодтиронины.
1.1. Как и все секретируемые белки, тиреоглобулин синтезируется на рибосомах шероховатого ЭПР – п.82 и 83.
1.2. Синтезированный на рибосомами белок имеет в начале
лидерный пептид, который отщепляется при транспорте внутрь ЭПР
и до отщепления которого белок называется пре/тиреоглобулином
(сравните с препроинсулином п.102).
1.3. В полости ЭПР происходит присоединение углеводов к тиреоглобулину,
которое называется гликозилированием тиреоглобулина.
Там же происходит формирование третичной структуры тиреоглобулина – п.58.
1.4. Из ЭПР молекулы тиреоглобулина попадают в аппарат Гольджи,
где включаются в состав секреторных гранул
1.5. и секретируются во ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ коллоид для йодтирования.
2. Появление в клетках ЩВЖ окисленного йода (I+) и его выделение в коллоид:
2.1. Транспорт ионов йода (I – – йодиды) из крови в клетки ЩВЖ
осуществляется с помощью специального йодид-транспортного белка
и сопряжён (связан) с работой натрий-калиевой АТФ-азы.
Транспорт происходит против градиента концентрации йодида,
то есть происходит активный транспорт ионов йода в клетки, с затратой энергии.
2.2. Ионы I – превращаются в ионы I+ – это процесс окисления ионов йода,
процесс катализируется ферментом тиреопероксидазой,
в реакции участвует перекись водорода в качестве окислителя йода
(таким образом, ещё одна функция АФК – это участие в синтезе йодтиронинов).
2.3. Ионы I+ выделяются в коллоид.
3. (В коллоиде) йодирование тиреоглобулина (присоединение атомов йода) – п.83:
Ионы йода I+ вступают в реакцию с молекулами тиреоглобулина,
в результате которой к кольцам остатков тирозина
оказываются присоединены атомы йода: один или два атома.
Остатки тирозина с одним атомом йода называются моно/йод/тирозинами (МЙТ),
а остатки тирозина с двумя атомами йода называются ДиЙодТирозинами – ДЙТ.
Реакция катализируется ферментом тиреопероксидазой с участием перекиси водорода.
4. (В фолликулах) йодтированные кольца тирозина
переносятся на другие йодтированные кольца тирозина,
в результате чего в составе тиреоглобулина оказываются
уже не просто йодтированные остатки тирозина,
а остатки, похожие на молекулы йодтиронинов.
Этот процесс называется КОНДЕНСАЦИЕЙ.
Понятно, что при соединении двух колец с двумя атомами йода
получится структура с 4 атомами йода – будущий тетрайодтиронин.
а при соединении кольца с одним атомом йода
и кольца с двумя атомами йода
получится будущий трийодтиронин.
5. Поглощение тиреоглобулина из коллоида клетками ЩВЖ
(после йодтирования и конденсации), то есть ЭНДОЦИТОЗ.
Образовавшиеся при эндоцитозе первичные лизосомы
сливаются с лизосомами, имеющими ферменты для расщепления белков,
образуя вторичные лизосомы.
6. Протеолиз тиреоглобулина:
эндоцитированный тиреоглобулин расщепляется
ферментами лизосом (протеазами)
путём расщепления пептидных связей тиреоглобулина.
Среди образующихся при этом аминокислот есть и молекулы йодтиронинов:
Т4 (тетрайодтиронины) и Т3 (трийодтиронины). Т4 больше.
Таким образом, в КОЛЛОИДЕ происходят
процессы йодтирования и конденсации,
а все остальные процессы
(синтез тиреоглобулина, окисление йода, гидролиз тиреоглобулина)
происходят в фолликулярных КЛЕТКАХ.
Молекулы йодтиронинов выделяются из клеток ЩВЖ в кровь,
бОльшая часть молекул связываются с белками плазмы крови
(ТСГ и преальбуминами),
которые играют роль депо (резерва, запаса) молекул йодтиронинов,
не связанных с белками.
На клетки влияют только те молекулы йодтиронинов,
которые не связаны с белками.
Активность Т3 выше, чем активность Т4.
Часть молекул Т4 превращается в Т3 в тканях.
Йодтирование тиреоглобулина относится
к процессам посттрансляционной модификации – п.83.
Из сказанного ясно, что при дефиците йода в организме
синтез йодтиронинов снижается,
поэтому в районах с дефицитом йода в почте и воде (удалённых от океанов и морей)
многие люди страдают от дефицита йодтиронинов,
обусловленного дефицитом йода в пище.
У них развивается зоб, который называют эндемическим
(то есть характерным именно для отдельной местности),
если они получают меньше 100 мкг йода в сутки.
Человек должен получать до 150-200 мкг йода в сутки.
Йод относится к микроэлементам.
ЩВЖ поглощает до 30% йода, полученного с пищей.
Инактивация и выведение йодтиронинов из организма.
Инактивация йодтиронинов происходит в печени,
как и для большинства гормонов.
При этом йодтиронины соединяются с сульфатом или глюкуроновой кислотой (п.119) – коньюгируются с ними.
Из печени коньюгированный йодтиронины выводятся с жёлчью в кишечник,
из кишечника всасываются в кровь,
из крови поступают в почки, дейодируются в почках и выводятся с мочой.
104. 5. Регуляция синтеза йодтиронинов (п.100).
Синтез йодтиронинов
усиливается гормоном гипофиза – ТТГ (тиреотропным гормоном – п.100).
Синтез ТТГ усиливается гормоном гипоталамуса тиреолиберином (ТРФ).
Синтез ТТГ подавляется йодтиронинами по принципу отрицательной обратной связи,
чтобы не было избытка йодтиронинов.
Клиническое значение:
При дефиците ТТГ при недостаточности гипофиза
стимуляция синтеза йодтиронинов недостаточная,
поэтому дефицит ТТГ может привести к снижению синтеза йодтиронинов
и дефициту йодтиронинов, то есть к гипотиреозу.
Гипотиреоз, причиной которого является дефицит ТТГ, называется вторичным.
Причиной дефицита ТТГ и йодтиронинов может быть дефицит тиреолиберина –
Такой гипотиреоз называется третичным.
Гипотиреоз, причиной которого является не дефицит ТТГ или тиреолиберина,
называется первичным.
При первичном гипотиреозе дефицит йодтиронина приводит к снижению снижения синтеза ТТГ,
поэтому при первичном гипотиреозе уровень ТТГ в крови повышен.
Таким образом, при первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен,
а при вторичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен.
Избыток ТТГ может стать причиной избытка йодтиронинов – вторичного гипертиреоза.
Известны антитела к рецепторам ТТГ –
они, как и сам ТТГ, усиливают синтез йодтиронинов (имитируют влияние ТТГ),
поэтому эти антитела могут быть причиной избытка йодтиронинов
(гипертиреоза – см. базедову болезнь).
Избыток йодтиронинов снижает синтез ТТГ,
поэтому при первичном гипертиреозе уровень ТТГ снижен.
При вторичном гипертиреозе уровень ТТГ повышен.
Таким образом, при первичном гипертиреозе уровень ТТГ снижен,
а при вторичном гипертиреозе уровень ТТГ повышен.
104. 6. Гипертиреоз и гипотиреоз.
Гипертиреоз – это избыток йодтиронинов:
1) повышенная выработка йодтиронинов щитовидной железой (гиперпродукция йодтиронинов при гиперфункции щитовидной железы),
2) (вследствие 1) повышенная концентрация йодтиронинов в крови,
3) (вследствие 2) повышенное влияние йодтиронинов на организм.
Влияние значительного избытка йодтиронинов на организм достаточно негативное,
поэтому при избытке йодтиронинов говорят о ТИРЕОТОКСИКОЗЕ –
«отравлении» организма йодтиронинами.
Основные причины гипертиреоза:
1) опухоли щитовидной железы (первичный типертиреоз),
2) тиреоидит,
3) поступление избытка йода или йодсодержащих препаратов
(более 200 мкг/сутки) – первичный гипертиреоз,
4) повышенная стимуляция синтеза йодтиронинов:
2.1) повышенным количеством тиреоглобулина
при повышенном синтезе ТТГ гипофизом (вторичный гипертиреоз)
2.2) или особыми АНТИТЕЛАМИ, которые имитируют влияние ТТГ
(эта форма гипертиреоза называется болезнью Грейвса, базедовой болезнью, тиреотоксическим зобом –
именно при этой форме гиперитреоза есть экзофтальм – «пучеглазие»
и яркие проявления ТИРЕОТОКСИКОЗА,
это заболевание ЩВЖ самое распространённое).
При базедовой болезни под влиянием антител, имитирующих влияние ТТГ на ЩВЖ,
происходит разрастания ЩВЖ и синтез избыточного количества йодтиронинов.
Избыток йодтиронинов снижает выработку ТТГ гипофизом,
поэтому уровень ТТГ при этой форме гипертиреоза снижен.
в отличие от формы, при которой именно избыток ТТГ
является причиной избытка йодтиронинов (от вторичного гипертиреоза).
Лечение гипертиреоза:
удаление части щитовидной железы при опухолях,
применение препаратов, блокирующих рецепторы ТТГ или йодтиронинов.
Гипотиреоз – это дефицит йодтиронинов:
1) сниженная выработка йодтиронинов щитовидной железой,
2) сниженная концентрация йодтиронинов в крови (вследствие 1),
3) повышенное влияние йодтиронинов на организм (вследствие 2).
Тяжёлый гипотиреоз часто называют МИКСЕДЕМОЙ,
хотя, строго говоря, микседемой является только одно из проявлений гипотиреоза –
слизистый отёк – (скопление воды в тканях,
обусловленное избытком гиалуроновой кислоты) – п.38,
который возникает при дефиците йодтиронинов.
Основные причины гипотиреоза:
1) дефицит йода организме, обусловленный дефицитом йода в пище
(приводит к эндемическому зобу –
увеличению ЩВЖ под влиянием избытка ТТГ,
причина которого в том, что секреция ТТГ недостаточно снижается
йодтиронинами из-за дефицита йодтиронинов),
2) сниженная стимуляция синтеза йодтирониов
из-за дефицита тиреоглобулина
при снижении синтеза ТТГ гипофизом (вторичный гипотиреоз),
3) повреждение ЩВЖ при хроническом аутоимммунном тиреоидите
приводит к «зобу Хашимото».
Лечение гипотиреоза:
препараты йода, если причиной гипотиреоза является дефицит йодтиронинов,
йодтиронины.
О симптомах гипертиреоза и гипотиреоза – в п.104.8.
Зоб
– это увеличенная щитовидная железа,
но зоб сам по себе не указывает ни на гипертиреоз, ни на гипотиреоз.
Зоб бывает и при гипертиреозе («тиреотоксический зоб»),
и при гипотиреозе («эндемический зоб» и «зоб Хашимото»).
Причины зоба:
Эндемический зоб
появляется из-за того, что
при дефиците йодтиронинов они
недостаточно тормозят синтез ТТГ гипофизом,
поэтому появляется избыток ТТГ,
под влиянием которого происходит увеличение щитовидной железы (гиперплазия).
Тиреотоксический зоб
появляется из-за того, что ЩВЖ разрастается под влиянием антител,
имитирующих действие ТТГ,
который стимулирует не только синтез йодтиронинов,
но и деление клеток ЩВЖ.
104. 7. Механизм действия йодтиронинов – п.93
Кратко:
йодтиронины проходят в ЯДРО клетки,
связываются со своим РЕЦЕПТОРАМИ
и вместе с ними меняют синтез РНК (ТРАНСКРИПЦИЮ определённых генов).
Такие эффекты гормонов называются поздними.
См. п.93. Как и все гидрофобные гормоны (малорастворимые в воде), йодтиронины способны проходить через мембраны клеток внутрь клетки и ядра.
Как и все гормоны, йодтиронины должны связаться со своими рецепторами.
Рецепторы йодтиронинов находятся внутри ядра, как и рецепторы ретиноата и кальцитриола.
Когда с рецепторами йодтиронинов связываются йодтиронины,
образуя комплексы йодтиронина и рецепторов,
меняется конформация этих белков (рецепторов йодтиронинов)
и способность этих белков связываться с особыми участками ДНК,
которые называются регуляторными участками ДНК (энхансерами или сайленсерами) или реактивными элементами ДНК – п.81.
Связывание комплекса йодтиронина со своим рецептором
с регуляторным участком ДНК приводит
к изменению транскрипции определённых генов,
то есть синтеза РНК.
Это приводит к изменению концентрации РНК и белков в клетке (п.82).
Поскольку меняется набор белков в клетке,
то меняется скорость процессов, осуществляемых этими белками.
Пример: йодтиронины способствуют транскрипции гена, кодирующего СТГ.
Это способствует синтезу СТГ и росту благодаря эффектам СТГ.
104. 8. Основные эффекты йодтиронинов.
Кратко:
йодтиронины нужны для нормального ИНТЕЛЛЕКТА и развития,
способствуют СТРОЙНОСТИ,
делают человека ЭНЕРГИЧНЫМ и холодостойким, выносливым,
защищают от атеросклероза,
ускоряют ЗАЖИВЛЕНИЕ.
Сердце
1. Йодтиронины повышают ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ (п.106)
за счёт того, что усиливают действие йодтиронинов на ;1-рецепторы катехоламинов.
Поэтому при гипертиреозе частота сердечных сокрашений повышена –
возникает ТАХИКАРДИЯ,
а при гипотиреозе частота сердечных сокращений снижена –
возникает БРАДИКАРДИЯ.
Для коррекции тахикардии при гипертиреозе применяют
блокаторы ;1-рецепторов катехоламинов.
Интеллект
2. Йодтиронины необходимы для нормального ИНТЕЛЛЕКТА,
умственного развития, для психической уравновешенности, отсутствия нервозности.
Поэтому при дефиците йодтиронинов (гипотиреозе) в детском возрасте
есть риск развития КРЕТИНИЗМА, то есть задержки умственного развития.
Необратимой и тяжёлой.
При этом исправить этот кретинизм во взрослом возрасте уже не удаётся.
Кретинизм, обусловленный гипотиреозом, сопровождается карликовостью
(поскольку при гипотиреозе задерживается и физической развитие).
Типы карликов
Карликов, ставших карликами из-за гипотиреоза и страдающих одновременно кретинизмом,
называют карликами-кретинами.
В отличие от них, карлики, низкий рост которых обусловлен дефицитом СТГ,
имеют нормальный интеллект и называются гипофизарными карликами – п.100.
При умеренном дефиците йодтиронинов у детей повышена нервозность, капризность,
снижена память, успеваемость в школе.
Коррекция потребления йода могла бы повысить успеваемость учащихся и нормализовать развитие детей.
К гениальности гипертиреоз не приводит.
При гипотиреозе у взрослых снижения интеллекта не происходит.
Положительному влиянию йодтиронинов на интеллект способствует то,
что йодтиронины способствуют синтезу АТФ и белков,
а также работе натрий-калиевой АТФ-азы.
Развитие
3. Йодтиронины необходимы для нормального РОСТА И РАЗВИТИЯ.
Йодтиронины способствуют нормальному росту и развитию организма
за счёт того, что
1) влияют на дифференцировку клеток,
регулируя синтез разных РНК и белков,
2) способствуют делению клеток, синтезу белков,
3) поддерживают нормальную концентрацию гормона роста – СТГ (п.100)
Особенно это важно во время эмбриогенеза, поэтому
нормальная работа щитовидной железа важна для благополучной беременности
и нормального развития плода.
При гипотиреозе синтез белка, развитие и рост замедляются,
что приводит к карликовости («карлик-кретин»).
Из-за снижения синтеза белка замедляется и заживление.
При сильном избытке йодтиронинов при гипертиреозе
синтез белка подавляется, а распад повышается,
наряду с активацией липолиза ведёт к исхуданию.
Энергия
4. Йодтиронины повышают активность ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ – п.22 и 23.
В том числе за счёт увеличения потребления кислорода
многими клетками, кроме головного мозга, гонад и РЭС.
Это (активация ДЦ) приводит к повышенной выработке энергии,
которая запасается в виде АТФ и рассеивается в виде ТЕПЛА.
За счёт повышения выработки АТФ йодтиронины:
1) повышают РАБОТОСПОСОБНОСТЬ,
2) способствуют синтезу белка и нуклеиновых кислот,
что важно для деления клеток, заживления и роста.
За счёт повышения выработки тепла йодтиронины повышают устойчивость к холоду.
Поэтому при гипотиреозе
активность ДЦ, синтез АТФ и выработка тепла снижены,
что приводит к снижению работоспособности,
к появлению слабости, зябкости, снижению способности переносить холод.
Поэтому же при гипертиреозе (умеренном), наоборот,
активность ДЦ, синтез АТФ и выработка тепла повышены,
что приводит к повышению работоспособности, повышению способности переносить холод.
Примечание:
При сильном, при запущенном гипертиреозе
работоспособность не повышена,
а снижена, возникает сильная слабость,
так как йодтиронины не только активирут дыхательную цепь,
но и снижают долю энергии, которая тратится на синтез АТФ,
за счёт разобщения окислительного фосфорилирования – п.23.
Энергия, которая не потрачена на синтез АТФ,
рассеивается в виде тепла,
поэтому наряду с дефицитом АТФ
при запущенном типертиреозе есть жар и потливость
Ради работы ДЦ йодтиронины усиливают процессы,
которые способствуют работе ДЦ, обеспечивая её субстратом – НАДН (п.22):
гликолиз, липолиз,
а при высоких концентрациях йодтиронинов – и распад белков.
5. Йодтиронины повышают потребление кислорода клетками,
поскольку кислород необходим для работы дыхательной цепи.
Влияние йодтиронинов на УГЛЕВОДНЫЙ обмен. (5, 6, 7)
6. Йодтиронины повышают синтез хондроитинсульфата (ХИС, п.38)
за счёт чего способствуют заживлению.
Поэтому при гипертиреозе заживление ускоренное (исинтез ХИС),
а при гипотиреозе – замедленное замедленное заживление и синтез ХИС.
7. Йодтиронины снижают синтез гиалуроновой кислоты,
за счёт чего предотвращают накопление в тканях
излишнего количества воды
и образование слизистого отёка.
При гипотиреозе йодтиронинов меньше, чем в норме,
поэтому синтез гиалуроновй кислоты снижается недостаточно,
поэтому появляется избыток гиалуроновой кислоты,
поэтому в подкожной клетчатке накапливается избыточное количество воды –
образуется слизистый отёк, который называется микседемой.
И сама тяжёлая форма гипотиреоза называется МИКСЕДЕМОЙ.
При гипертиреозе избыток йодтиронинов
снижает синтез гиалуроновой кислоты больше, чем нужно,
поэтому возникает дефицит гиалуроновой кислоты
и дефицит связанной ею воды в тканях.
8. Йодтиронины повышают концентрацию глюкозы в крови,
поэтому при гипертиреозе возникает некоторая гипергликемия – п.37.
За счёт усиления распада гликогена в печени
через повышение чувствительности клеток печени к действию катехоламинов.
9. Йодтиронины способствуют гликолизу.
Поэтому при гипотиреозе гликолиз замедлен.
Влияние йодтиронинов на ЛИПИДНЫЙ обмен. (8 и 9)
10. Йодтиронины защищают от развития АТЕРОСКЛЕРОЗА
и его осложнений (инфаркта, инсульта, импотенции)
за счёт того, что снижают концентрацию в крови атерогенных ЛПНП (п.49-51).
(Но ускоряют синтез холестерина).
Поэтому при гипертиреозе развитие атеросклероза замедляется,
а при гипотиреозе ускоряется, повышая риск инфарктов, инсультов.
11. Йодтиронины ПРЕПЯТСТВУЮТ ОЖИРЕНИЮ
за счёт того, что усиливают расщепление жира (липолиз),
повышая чувствительность клеток жировой ткани к действию катехоламинов.
Поэтому при гипертиреозе количество жира снижено за счёт усиленного липолиза (возникает худоба),
а при гипотиреозе возникает ожирение из-за замедления липолиза.
Тиреотоксикоз
Но при гипертиреозе из-за повышенного липолиза
есть негативное следствие – КЕТОЗ.
То есть образование излишнего количества кетоновых тел (из продуктов распажа жира)
и повышение их концентрации в крови (гиперкетонемия).
При кетозе портится самочувствие и состояние организма – п.47.
Из-за кетоза говорят, что при гипертиреозе есть тиреотоксикоз.
12. Йодтиронины способствуют ЗАЖИВЛЕНИЮ
за счёт того, что способствуют синтезу АТФ, белка (п.85), нуклеиновых кислот, делению клеток и синтезу хондроитинсульфата.
Поэтому при гипертиреозе (начальном) заживление ускорено,
а при гипотиреозе заживление замедлено.
По этой же причине при гипотиреозе замедлено общее развитие.
Итог.
Эффекты йодтиронинов:
Йодтиронины способствуют процессам, которые нужны для роста и развития,
то есть процессам синтеза РНК и белка,
процессам синтеза ДНК и деления клеток.
Чтобы обеспечить эти процессы энергией,
йодтиронины усиливают выработку АТФ за счёт
активации ДЦ, усиления потребления кислорода,
усиления гликолиза, повышения гипергликемии, распада гликогена в печени,
усиления липолиза.
Но при избытке йодтиронинов синтез белка (подавляется, а распад повышается.)
Йодтиронины способствуют синтезу СТГ и действию катехоламинов на бета-рецепторы.
При дефиците йодтиронинов (при ГИПОТИРЕОЗЕ)
эффекты йодтиронинов снижены, что приводит
к задержке развития (к кретинизму и карликовости),
а во взрослом возрасте – к слабости, вялости, зябкости, тучности, брадикардии,
замедлению заживления, ускорению атеросклероза, микседеме (отёку).
При умеренном избытке йодтиронинов
(при НАЧАЛЬНОМ ГИПЕРТИРЕОЗЕ)
эффекты йодтиронинов повышены,
что приводит к повышению тепла и энергии, ускорению заживления, тахикардии,
замедлению атеросклероза, худобе.
Можно сказать, что это заболевание с некоторыми бонусами –
Если он не перейдёт в тяжёлый тиреотоксикоз:
при сильном избытке йодтиронинов
(ЗАПУЩЕННОМ ГИПЕРТИРЕОЗЕ, тиреотоксикозе)
эффекты йодтиронинов повышены, но некоторые эффекты как бы «наоборот»:
синтез белка не ускорен, а замедлен,
а распад белка ускорен,
энергии и сил не больше, а меньше, чем в норме и чем при начальном гипертиреозе.
Температура тела повышена, есть опасная тахикардия, кетоз (п.47).
Есть экзофтальм (пучеглазие).