Параграф 79. мутации и репарация, апоптоз

Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна.
Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив НЕ НУЖНО зубрить.
Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

ПАРАГРАФ 79. МУТАЦИИ и репарация, апоптоз.

См. сначала 80, 82, 75.2. Затем – 88.

Содержание параграфа:
79. 1. Мутации. Определение…
Примеры мутаций: …
79. 2. Последствия мутаций: …
79. 3. Причины мутаций:
79. 3. 1. К физическим мутагенам относят: …
79. 3. 2. К химическим мутагенам …
79. 3. 3. Биологические мутагены.
79. 3. 4. Мутации по «внутренним причинам»: …
79. 4. Стабилизация наследственности. Репарация ДНК.
Примеры прямой репарации: …
О репарации с вырезанием.
Стабильность генома.
Механизмы стабильности генома:
79. 5. Апоптоз.
Апоптоз регулируется гормонами: …
Нарушения апоптоза приводят к заболеваниям.
Причиной избыточного апоптоза может быть …
Причиной недостаточного апоптоза может быть …
Лечение болезней, связанных с апоптозом.
Механизмы апоптоза.
Отличия апоптоза от некроза.

79. 1. Мутации. Определение. –

Мутацией называют любое изменение ДНК, «незапланированное» нормальным обменом веществ.
Повреждением ДНК считаются те мутации, которые приводят к патологии.

Примеры мутаций:
1 – разрывы связей между нуклеотидами ДНК в одной из цепочек – так называемые одноцепочечные разрывы (их причиной могут быть повышенные температуры),
2 – удаление или замена одного или нескольких нуклеотидов,
3 – присоединение к ДНК алкильных групп (алкилирование)
или атомов кислорода, образующее перекисные группы ДНК-О-О-Н (пероксидация),
4 – внедрение (интеграция) в ген ДНК-овой последовательности, полученной при амплификации или на вирусной ДНК (см. п.80, 86), или при транспозиции.

79. 2. Последствия мутаций:

Мутации могут не проявляться – такие не проявляющиеся мутации называют МОЛЧАЩИМИ.
В каких случаях мутация может «молчать» – в тех случаях, когда изменение ДНК не приводит к существенному изменению последовательности аминоацилов ППЦ, структуры и функции кодируемого белка.
(Если изменение произошло в гене, а не в других участках ДНК.)
Это возможно тогда, когда мутации не приводят к изменению рамки считывания:
если меняется третий нуклеотид кодонов ДНК, а не первый (тогда смысл кодона может не измениться благодаря),
если при потере нуклеотидов теряются сразу три нуклеотида триплета, а не один или два (это приводит к потере всего одного аминоацила ППЦ – он может не иметь большого значения для работы и конформации белка).

Но изменение ДНК (мутация) может и привести к изменениям в организме,
если приводит к существенным изменениям последовательности аминоацилов в ППЦ кодируемого белка.
Бывает, что изменения (мутации) положительные, полезные,
но чаще изменения ДНК и ППЦ приводят к патологии (см. протеинопатии в п.57) – в тех случаях, когда:

1 – кодируемый белок вообще не синтезируется (если мутация приводит к появлению стоп-кодона в начале гена),
2 – кодируемый белок синтезируется, но имеет сниженную активность – см. п.8,
3 – кодируемый белок синтезируется, но имеет слишком высокую активность (например, ксантин/оксидаза в п.71)
или не может регулироваться (не ингибируется ингибиторами, активен до воздействия активаторов – см. конститутивные рецепторы в п.92),
4 – кодируемый белок синтезируется с такой первичной структурой, при которой образуется неправильная третичная структура – это может привести к накоплению в тканях нерастворимых агрегатов – см. п.83,
5 – начинают синтезироваться белки, стимулирующие деление клеток,
и при этом нарушается синтез белков апоптоза – в сочетании это может привести к опухоли – см. онкобелки в п.98, п.88.

Имеет значение, в каких клетках произошла мутация – в половых или не-половых. –
Если мутации происходят в не-половых клетках (которые называются соматическими),
то они могут привести к нарушениям в работе данного организма, не передаваясь потомкам «по наследству».
Если мутации происходят в половых клетках или предшественниках половых клеток, то они могут передаться потомкам «по наследству» –
в этом случае мутации могут привести к наследственным заболеваниям или сниженному здоровью потомков.
Поэтому главное наследство – это хорошая наследственность.
Особенно опасны мутации (из-за неправильного образа жизни, облучения, алкоголя, мутагенов, рентгена, красок и т.д.) в женских половых клетках, поскольку в течение жизни женщины новые яйцеклетки взамен повреждённых не образуются. Возраст сперматозоидов – не более нескольких месяцев, а возраст яйцеклеток такой же, как возраст самой женщины.
У молодых матерей (от 18 лет) здоровые дети рождаются чаще, чем у более старших.
Но и новые сперматозоиды образуются из клеток-предшественников сперматозоидов, поэтому у молодых отцов здоровые дети рождаются чаще, чем у пожилых.
Для того, чтобы потомки были здоровыми – есть смысл поощрять рождение детей молодыми родителями,
а также избегать любых мутагенных воздействий на организмы людей хотя бы до того, как они заведут детей.
В том числе избегать облучений, мутагенных лекарств, веществ, курения, алкоголя и т.д., а также защищать организм антиоксидантами (п.27).
Это вопрос генетической безопасности человечества.

Благодаря мутациям генотипы разных людей (кроме однояйцевых близнецов) отличаются, а благодаря этому отличаются и фенотипы разных людей.
То есть мутации – причина генетического и фенотипичекого разнообразия, то есть полиморфизма.
Конкретный ген разных людей отличается одним или несколькими нуклеотидами – это явление называется ОДИНОЧНЫМ И ОЛИГОНУКЛЕОТИДНЫМ ПОЛИМОРФИЗМОМ.
Наибольшее разнообразие генов наблюдается в генах, связанных с иммунной системой.
Наименьшее разнообразие (консерватизм) наблюдается в генах, связанных с половой системой.
Какие гены сохранятся в популяции, а какие гены удалятся из популяции – зависит от того, выживет ли носитель этих генов и оставит ли он(а) потомство.
В разных условиях (климат освещённость, пища, почвы, состав воды и т.д.) выживанию способствуют или препятствуют разные гены. Поэтому в разных странах возникли разные популяции.

79. 3. Причины мутаций –

воздействие на ДНК разных факторов. Эти факторы называются МУТАГЕНАМИ.
(Мутагены, которые могут привести к канцерогенезу (п.88), называют канцерогенами.)
Классификация мутагенов и примеры (сравните с прооксидантами п.27):
Мутагены бывают физическими, химическими и биологическими, как и прооксиданты.

79. 3. 1. К физическим мутагенам относят:

1 – радиацию (гамма-излучение, высокие дозы которого приводят к лучевой болезни; пример – ликвидаторы аварии на ЧАЭС),
некоторые другие виды излучений (рентген, например),

2 – высокую температуру: при жАре, в сауне, в горячих цехах (металлургических, например), кузнице, из-за памперсов у детей.

Эти факторы могут разрывать связи в ДНК, приводить к одноцепочечным разрывам.
Клетка способна вновь образовывать эти связи в процессе РЕПАРАЦИИ (см. далее) и тем самым предотвращать последствия повреждения ДНК.

79. 3. 2. К химическим мутагенам

относят вещества, из-за которых к ДНК могут присоединяться алкильные (например, метильные – СН3-) группы. Эти вещества называются АЛКИЛЯТОРАМИ.
Пример алкилятора – БЕНЗПИРЕН – вещество, которое образуется при горении. Например, при копчении или при курении.
Из-за канцерогенов, действию которых люди повергают себя при курении, курение повышает риск онкологических заболеваний: чем больше и чаще человек курит – тем выше риск.

В организме есть ферменты, которые способны отщеплять от ДНК алкильные группы, предотвращая этим вредные последствия повреждения ДНК. Процесс отщепления алкильных групп называется ДЕалкилированием. И относится к процессам репарации (далее).

Другая группа химических мутагенов – это ПРООКСИДАНТЫ (п.27), то есть вещества, которые способствуют образованию активных форм кислорода, которые окисляют вещества организма, в том числе ДНК, образуя органические перекиси (вещества с группой -О-О-Н).
Примеры химических прооксидантов (см. п.27) – витамин Д и витамин А в больших дозах (но они всё равно необходимы организму – от их отсутствия вреда больше, чем от наличия, просто нужно избегать передозировки А и Д), ионы железа и меди, сам кислород (пример ситуации, когда ткань подвергается действию избытка кислорода – ткань при восстановлении кровотока после нарушения кровотока).
Есть прооксиданты физические и биологические – п.27.

В организме есть ферменты, которые способны снижать концентрацию АФК и восстанавливать органические перекиси, предотвращая этим вредные последствия повреждения ДНК – см. антиокислительные ферменты в п.27. Они тоже участвуют в репарации ДНК.

Алкиляторы и проооксиданты отличаются по механизму действия.
Есть вещества, которые сами по себе не приводят к мутациям, но в организме могут превращаться в мутагены. –
Такие вещества называются непрямыми мутагенами, а также проканцерогенами, а процесс превращения проканцерогенов в канцерогены называется активацией проканцерогенов.
Мутагены, которые способны вызывать мутации и до превращений в организме, называются прямыми мутагенами.
Таким образом, по необходимости в активации мутагены делят на прямые (спосоные вызывать мутации до превращений в организме)
и непрямые (способные вызывать мутации после превращений в организме).
А по механизму действия химические делят на прооксиданты и алкиляторы.

См. п.118 и 119. Потенциальными мутагенами и канцерогенами считаются ГИДРОФОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА (например, ароматические), особенно имеющие в составе атомы кислорода или галогенов (хлор и т.д.).
Это связано с тем, что гидрофобные вещества часто способны проходить через мембраны, в том числе в ядро, в котором могут реагировать с ДНК, приводя к мутациям.
Для предотвращения мутагенного действия гидрофобных веществ экзогенного происхождения, то есть ксенобиотиков) в мембране клеток есть специальный белок, который выводит гидрофобные вещества, попавшие в клетки, обратно во внеклеточную среду. Этот елок называют Р-ГЛИКОПРОТЕИНОМ.
Превращение проканцерогенов в канцерогены обычно осуществляется цитохромом Р450, работа которого считается I фазой метаболизма ксенобиотиков – п.118.

79. 3. 3. Биологические мутагены.

К ним относятся:
1 – особенности образа жизни, которые способствуют мутациям и препятствуют исправлению мутаций
(стрессы, употребление алкоголя, курение,
нарушения питания: избыток прооксидантов, копчёностей, ДЕФИЦИТ АНТИОКСИДАНТОВ),
2 – организмы, способные вторгаться в организм человека (то есть инвазивные агенты);
считается, что рак могут вызвать (то есть обладают канцерогенным действием):
из вирусов – вирусы папилломы человека (рак шейки матки), вирусы гепатитов В и С (рак печени)
из бактерий – Хеликобактер пилори (рак желудка),
ряд простейших, глисты.
Также потенциально опасными считаются явления ГИПЕРПЛАЗИИ (рост ткани за счёт увеличения числа клеток за счёт их деления).

Все перечисленные выше мутагены являются мутагенами внешнего происхождения.
Кроме их влияния на ДНК, ДНК может измениться ещё и

79. 3. 4. по «внутренним причинам»:

1 – ДНК может измениться при репликации (см. 78)
из-за редких (1 на миллиард нуклеотидов), но возможных ошибок. Из-за многочисленности поколений клеток при эмбриогенезе и позже ошибок могло бы стать очень много, если бы в клетке не было средств контроля за «правильностью» ДНК и исправления ошибок – см. далее.
2 – в ДНК могут появиться изменения в результате встраивания в ДНК участков ДНК, которые могут быть:
– транспозонами (см. п.76),
– копиями генов (см. п.80),
– ДНК, полученными на вирусных РНК (п.80).
Встраивание в ДНК копий генов и вирусных ДНК называется ИНТЕГРАЦИЕЙ В ГЕНОМ.
Интеграция в геном и транспозиция относятся к ПЕРЕСТРОЙКАМ ДНК (генома).
РЕКОМБИНАЦИЯ в мейозе (обмен участками ДНК между гомологичными хромосомами) тоже относится к перестройкам.

79. 4. Стабилизация наследственности. Репарация ДНК.

Клетки эукариот имеют способность следить за тем, чтобы в ДНК не появлялись мутации,
а также исправлять вредные изменения, возникшие в ДНК.
Процессы контроля за отсутствием ошибок в ДНК, а также исправление ошибок называются процессами РЕПАРАЦИИ.
Благодаря репарации (значение репарации) поддерживается так называемая стабильность генома, то есть:
1 – ДНК сохраняется в клетке с минимумом изменений на протяжении всей жизни человека (если клетка не делится, как нейроны),
2 – ДНК дочерних клеток минимально отличается от ДНК делящихся клеток,
3 – ДНК с минимумом повреждений передаётся потомкам, что защищает от наследственных заболеваний.
1 и 2 замедляет старение и предотвращает появление заболеваний, обусловленных накоплением мутаций в соматических клетках.

Репарация осуществляется определёнными ферментами. Чтобы эти ферменты правильно работали – нужны нормальные гены ферментов репарации, аминокислоты в пище.

При некоторых изменениях ДНК (мутациях) для исправления изменений и восстановления исходного состояния ДНК ферменты репарации производят удаление участка ДНК (последовательности нуклеотидов), содержащего изменение ДНК. Такую репарацию называют РЕПАРАЦИЕЙ С ВЫРЕЗАНИЕМ.

Некоторые изменения ДНК можно исправить (репарировать), не вырезая участок ДНК – такую репарацию без вырезания называют ПРЯМОЙ РЕПАРАЦИЕЙ.

Примеры прямой репарации:

1 – удаление алкильных групп после их присоединения из-за присутствия алкиляторов (см. выше) называется ДЕ/АЛКИЛИРОВАНИЕМ.
2 – перекиси ВОССТАНАВЛИВАЮТСЯ ферментом глутатион/пероксидазой – см. п.27.
3 – одноцепочечные разрывы ДНК (разрыв фосфодиэфирной связи между нуклеотидами в одной из двух цепей ) устраняются за счёт образования связи ферментом ДНК-лигаза (см. п.78).

О репарации с вырезанием.

Что вырезается? – вырезаться могут и участки ДНК с повреждениями (мутациями),
и участки ДНК с неправильным спариванием (то есть такие, в которых с определённым нуклеотидом связан не комплементарный ему нуклеотид, а какой-то другой).
Длина удаляемого участка может составлять несколько сотен нуклеотидов.
Удаление нуклеотидов вырезаемого участка осуществляется за счёт расщепления связей между нуклеотидами.
Удаляется участок только ОДНОЙ ИЗ ДВУХ цепей – комплементарный ему участок второй цепи дуплекса ДНК понадобится в качестве МАТРИЦЫ при восстановлении удалённого участка.
То, что остаётся на месте удалённого участка, называется брешью.
После удаления нуклеотидов и образования бреши на место удалённых нуклеотидов нужно присоединить новые нуклеотиды и тем самым «заполнить брешь». –
Брешь заполняется новыми нуклеотидами взамен удалённых так же, как при репликации (см. п. 78): фермент ДНК-полимераза присоединяет новые нуклеотиды к цепи ДНК (той, которая репарируется и из которой был удалён участок), пока не заполнит полностью.
После этого последний нуклеотид из заполнявших брешь остаётся соединить с первым нуклеотидом соседнего участка ДНК (тем, который остался при образовании бреши)
за счёт образования между ними фосфо/диэфирной связи, которое осуществляется ферментом ДНК-лигаза (он образует связь между двумя дезокси/нуклеоЗид/монофосфатами, расщепляя АТФ для получения энергии для образования связи).
Какими нуклеотидами и в каком порядке заполнится брешь – зависит от того, какие нуклеотиды находятся «напротив них» во ВТОРОЙ цепи дуплекса ДНК. При заполнении реши выбираются те нуклеотиды, которые КОМПЛЕМЕНТАРНЫ нуклеотидам втроой цепи ДНК, поэтому говорят, что вторая цепь ДНК при заполнении бреши выполняет функцию МАТРИЦЫ (так же, как материнская цепь ДНК при репликации – п.78).
Новые нуклеотиды, которыми заполнена брешь, уже не имеют повреждений и спарены с нуклеотидами второй цепи правильно, то есть по принципу комплементарности.

Нарушения репарации приводят к накоплению в клетках мутаций, в том числе таких,
которые ведут к наследственным заболеваниям, старению и онкологическим заболеваниям.
Примеры заболеваний, которые возникают из-за нарушения репарации:
наследственный полипозный рак толстой кишки,
рак кожи (при предрасположенности к этому заболеванию нельзя подвергать кожу действия ультрафиолета, то есть нужно, чтобы человека всегда был полностью одет, чтобы не было открытых участков кожи)

Причиной нарушения репарации могут быть нарушения в работе ферментов репарации:
из-за мутаций генов этих ферментов,
из-за снижения синтеза ферментов репарации,
из-за ингибирования ферментов репарации определёнными веществами,
из-за дефицита кофакторов (например, из-за дефицита витаминов и микроэлементов при их дефиците в пище и воде).

ДНК митохондрий не подвергается репарации, поэтому изменения ДНК (мутации) митохондрий накапливаются быстрее, чем изменения ДНК ядра. Тем более что в митохондриях много мутагенов (АФК – п.27). Мутации митохондриальной ДНК приводят к снижению синтеза АТФ и выработки тепла (п.22 и 23). Считается, что именно мутации в митохондриях ускоряют старение.

Стабильность генома.

Стабильность генома означает:
что ДНК может сохраняться без существенных изменений долгое время в неделящихся клетках,
что ДНК может передаваться без существенных изменений дочерним клетках при делении клеток,
что ДНК может передаваться потомкам без тех изменений, которые приводят к наследственным дефектам.
Благодаря стабильности генома замедляется старение организма и предотвращается возникновение опухолей – п.88.

Нарушение стабильности генома может привести к наследственным заболеваниям и уродствам, ускорению старения и опухолям.
Причиной нарушения стабильности генома может быть нарушение работы ферментов репарации (см. выше).

Механизмы стабильности генома:

1. Клетка способна «замечать» изменения в ДНК, ошибки и повреждения (контроль ДНК).

ДНК может измениться:
1 – из-за ошибок при репликации,
2 – из-за действия мутагенов.

2. Чем ДНК защищена от изменений (мутаций). –
От изменений ошибок при репликации ДНК защищена тем, что клетки имеют способность выявлять ошибки в дочерних цепях при репликации (то есть неправильное спаривание – то есть нуклеотиды, которые не комплементарны нуклеотидам материнских цепей).

От воздействия мутагенов ДНК защищена тем, что отгорожена от мутагенов:
1 – мембранами клетки (цитоплазматической, мембранами ядра, мембранами ЭПР и т.д.),
2 – белками хромосом (гистонами и другими).
Но мембраны являются преградой только для гидрофильных мутагенов (см. п.116),
а гидрофобные вещества способны проходить через мембраны.
Поэтому гидрофобные вещества потенциальные мутагены и канцерогены. Поэтому в пищу и почву, в питьевую воду и водоёмы гидрофобные вещества не должны попадать, чтобы население не страдало от онкологических заболеваний и врождённых уродств. Промышленные производства должны избегать выброса гидрофобных вещества.

От АФК (мутагенов, образующихся в самой клетке в ходе нормального метаболизма, в том числе при работе дыхательной цепи пю.22 и 27) ДНК защищена тем, что в клетке есть антиоксиданты – вещества, способные обезвреживать АФК. Но для того чтобы антиоксиданты защитили ДНК от АФК – в пище должны быть витамины Е, А (в нормальных дозах), С, белки (для глутатиона и ферментов), селен и т.д.

3. Если мутагены всё же «добрались» до ДНК и изменили её (то есть вызвали мутацию),
то спасти клетку от последствий мутаций (рака, старения и т.д.) может РЕПАРАЦИЯ –
процессы, которые устраняют изменения ДНК и восстанавливают исходное состояние ДНК. См. выше.

4. Если репарация не устранила мутации, то спасти организм от такого последствия мутаций, как развитие онкологического заболевания (см.п. 88), может иммунная система, если она не ослаблена:
СТРЕССАМИ (так как при стрессах ускоряется гибель лейкоцитов из-за избытка кортизола – п.108),
плохим питанием (при котором мало лейкоцитом и антител – например, из-за дефицита аминокислот в пище),
гибелью лейкоцитов из-за дефицита антиоксидантов (п.27 и 121) и т.д.

Иммунная система определяет потенциально опасные клетки (которые могут оказаться и опухолевыми),
Появившиеся в организме в результате мутаций,
по появлению на их поверхности не свойственных нормальным клеткам белков, которые «считает» чужеродными белками, антигенами.
Такие «неправильные» белки появляются на поверхности клеток в результате мутаций, произошедших в клетках.
Затем клетки иммунной системы уничтожают такие клетки, несущие «неправильные» белки. Это предотвращает деление опасной клетки, то есть образование опухоли.

79. 5. Апоптоз.

Иногда организму нужно, чтобы определённые клетки погибли. Смерть клеток по необходимости называется АПОПТОЗОМ.
Умирать или уничтожаться должны те клетки, которые организму не нужны или которые опасны для организма, наличие и жизнедеятельность которых угрожает жизни человека.
Примеры клеток, которые опасны для организма:
опухолевые клетки,
клетки, которые повреждены вирусами (в которых накопилось много вирусных частиц).
Примеры клеток, которые не нужны организму и поэтому подвергаются апоптозу:
клетки, в которых возникли серьёзные повреждения, но которые ещё не разрушены,
клетки, которые стали не нужными, хоть и жизнеспособны.

Апоптоз регулируется гормонами:

Гормоны ГКС способствуют апоптозу
(например, апоптозу лейкоцитов – см. п.108;
это приводит к снижению числа лейкоцитов,
что снижает иммунные реакции, воспалительные и аллергические).
Избыток ГКС может привести к чрезмерному апоптозу.

СТГ (п.100), ряд ФРК (п.101) препятствуют апоптозу
(эти же гормоны способствуют делению клеток – «гормоны жизни»).
Дефицит этих гормонов может стать причиной избыточного апоптоза.

Нарушения апоптоза приводят к заболеваниям.

При избыточном апоптозе гибнет слишком много клеток,
что приводит к денегеративным заболеваниям
(например, к ряду нейродегенеративных заболеваний).

При недостаточном апоптозе не гибнут те клетки,
которые должны погибнуть, чтобы не погиб организм
(например, опухолевые клетки или поражённые вирусами),
поэтому недостаточный апоптоз может способствовать онкологическим и вирусным заболеваниям.

Причиной избыточного апоптоза может быть

избыточное влияние гормонов, способствующих апоптозу (например, ГКС).
Причиной избыточного влияния гормонов может быть избыток самого гормона
или чрезмерная активность рецепторов этого гормона (см. п. 91 – конститутивные рецепторы).
Исправить это можно попытаться блокаторами рецепторов гормона.
Другой причиной избыточного апоптоза может быть дефицит гормонов, тормозящих апоптоз.
Это исправить можно попытаться ведением гормонов, тормозящих апоптоз (или агонистов их рецепторов).

Причиной недостаточного апоптоза может быть:

1) избыток гормонов, тормозящих апоптоз (ФРК),
2) и дефицит гормонов, стимулирующих апоптоз (ГКС, ТНФ).

Лечение болезней, связанных с апоптозом.

Для лечения болезней, связанных с избыточным апоптозом, разрабатывают лекарства, которые тормозят апоптоз:
1) гормоны, тормозящие апоптоз,
2) агонисты их рецепторов,
3) блокаторы гормонов, стимулирующих апоптоз.

Для лечения заболеваний, связанных со снижением апоптоза, разрабатывают лекарства, которые стимулируют апоптоз:
1) гормоны, стимулирующие апоптоз,
2) агонисты рецепторов гормонов, стимулирующих апоптоз,
3) блокаторы рецепторов, которые тормозят апоптоз.

Механизмы апоптоза.

Апоптоз может вызываться внешними факторами, действующими на клетку извне,
а также внутренними факторами, то есть действующими изнутри.
Поэтому говорят, что есть внешний и внутренний механизм апоптоза.

Внешние факторы, которые могут «запутить» процесс апоптоза – это обычно гормоны, например, ГКС или ТНФ.
Пример внутреннего фактора, который запускает процесс апоптоза – это цитохром С –
он является белком внутренней мембраны митохондрий (п.22),
поэтому его появление в гиалоплазме является признаком повреждения митохондрий и угрозы гибели клетки.

В обоих случаях (и при внешнем, и при внутреннем механизме апоптоза)
происходит активация особых ферментов, которые называются КАСПАЗАМИ.

В финальной части апоптоза содержимое клетки разрушаетсяна мономеры.

Отличия апоптоза от некроза.

Кроме апоптоза, есть другой вид гибели клеток в организме – НЕКРОЗ.
Апоптоз отличается от некроза тем, что некроз – это смерть клеток из-за вредных факторов (таких, как дефицит кислорода), внезапная,
а апоптоз – это запрограммированная смерть клеток, которая происходит по специальной программе.

При некрозе часто разрушается мембрана клетки (клетка «лопается»),
в результате чего содержимое клетки оказывается во внеклеточной среде,
что приводит к воспалительной реакции.

При апоптозе мембраны клетка не «лопается», содержимое клетки не попадает во внеклеточную среду, поэтому воспаление не возникает (воспалительные реакции при этом могут быть даже снижены).