Дышу весенним воздухом после больницы. 2015 год.
ПОКА НЕ ПРОБИЛ КОЛОКОЛ
ГЛАВА 3 РЕАНИМАЦИЯ
ЧАСТЬ 19 ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ
ПРИЛОЖЕНИЕ К ОПУБЛИКОВАННОЙ ВЫШЕ -
1-й ЧАСТИ 3-й ГЛАВЫ КНИГИ – «ПОКА НЕ ПРОБИЛ КОЛОКОЛ»
Глава не интересна для всех читателей...
ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ помещен в ПРИЛОЖЕНИИ, так как он, возможно, может потребоваться для дальнейшего сравнения и анализа подобных ВЫПИСНЫХ ЭПИКРИЗОВ, полученных после 2-го и 3-го инсультов.
Интересно, потом проследить – какая разница, в частности, в изменениях мозговой деятельности произошла в течение полутора лет.
А она таки не могла не произойти.
Вот и посмотрим.
Я думаю, что это будет, в основном интересно не всем, а в первую очередь – мне , да ещё медикам, изучающим эти проблемы.
Через день после моего возвращения домой, Стэлла съездила в больницу и привезла мою ВЫПИСКУ и множество прилагаемых документов о проведенных мне в больнице обследованиях.
Это было - впервые. Обычно, раньше, из всех других больниц, в которых мне приходилось побывать, мне вручали только - ВЫПИСКУ.
И также впервые, к ВЫПИСКЕ прилагалась следующая справка...
СПРАВКА
О СТОИМОСТИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ, ОКАЗАННОЙ ЗАСТРАХОВАННОМУ ЛИЦУ В РАМКАХ ПРОГРАММЫ ОБЯЗАТЕЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО СТРАХОВАНИЯ
Ipuname = МБУЗ "МЫТИЩЕНСКАЯ ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА "Нерологическое отделение № 2"
01 . 2015
ФИО ДУДКО ИРАИДА ВЛАДИМИРОВНА
В период с 09. 01. 2015 по 27. 01. 2015
.........наименование медицинской услуги..............стоим. (руб).....
2252042.....СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ........................90 905, 00
...................БОЛЬНЫМ С ИНСУЛЬТОМ (ПРИ ОКАЗАНИИ
...................СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ) (МОДЕЛЬ 2).
...................НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА: ИНФАРКТ МОЗГА,
...................ОСЛОЖНЕНИЕ: ОТСУТСТВИЕ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕННО
.....................ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
905, 00
Внимание! Настоящая справка носит уведомительный характер, оплате за счет личных средств не подлежит. При несоответствии фактически оказанных услуг приведенных в настоящей справке необходимо обратиться в свою страховую медицинскую организацию или в территориальный фонд обязательного медицинского страхования по телефону 8 - 495 583 - 82 - 37
ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ ИЗ И / Б Љ 7975
МБУЗ "МЫТИЩИНСКАЯ ГКБ
(МО, г. Мытищи, ул. Коминтерна 24)................................
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ № 2.....................................
Дудко Ираида Владимировна, 20.01.1935 г. р.
Г. Москва ул. Бестужевых, д. 21 корп. Б кВ. 151
Находилась в ОРИТ с 09,01.15 по 09.01.15, в НО2 с 09.01.15 по 27.01.15.
ДИАГНОЗ: Основной: Легкий правосторонний гемипарез.
Сопутствующий: ЦВБ. Хроническая ишемия головного мозга. Гипертоническая болезнь 3 ст, риск 4.
ИБС. Атеросклиротический кардиосклероз. Сахарный диабет 2 типа. Подагра. Мочекаменная болезнь.
Хронический пиелонифрит вне обострения. Паркинсонизм, дрожательная форма.
Жалобы при поступлении: на нечеткость речи, слабость в правых конечностях.
Анамнез заболевания: ухудшение 09.01.15 около 5.30, когда появились жалобы. Вызвана СМП.
Госпитализирована в ОРИТ. 09.01.15 переведена в НО2 по стабилизации состояния.
Анамнез жизни: Гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2 типа. ТИА в 2011 г в правой СМА.
Подагра. Мочекаменная болезнь. Хронический пиелонифрит. Паркинсонизм, дрожательная форма.
(мадопар 250 мг - 3 раза в день, проноран 50 мг. - 3 раза в день). Дисциркуляторная энцефалопатия.
Аллергический анамнез: не отягощен. Вредные привычки отрицает.
ОБ - НО: Состояние средней тяжести. Положение активное. Сознание ясное. Правильного телосложения, повышенного питания. Кожные покровы бледно-розовые. Отеков нет. В легких - Дыхание везикулярное, проводится во все отделы, перкуторный звук легочный, хрипов нет.
ЧДД 18 в 1 минуту. Sp02 = 96 %. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 96 в минуту. АД = 140 / 100 мм рт. ст.
Живот мягкий, безболезненный при пальпации, участвует в дыхании, перистальтика выслушивается. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Мочеиспускание свободное.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС: В сознании. Элементы амнестической афазии. Менингеальных знаков нет. Зрачки, глазные щели D = S. Фотореакции сохранены. Движение глаз не ограничены.
Нистагма нет. Лицо ассиметричное (сглажена правая носогубная складка). Язык по средней линии. Легкий правосторонний гемипарез. Сухожильные рефлексы с рук и ног средней живости D > S.
Симптом Бабинского справа. Чувствительность грубо не нарушена. Гипомимия. Мышечный тонус в конечностях по экстрапирамидному типу.
Рентгенограмма органов грудной клетки: легкие без инфильтрации, эмфизематозны. Легочные артерии не расширены. Синусы свободны. Умеренно увеличены аорта и левый желудочек.
КТ головного мозга: КТ - данных за ОНМК на момент исследования не выявлено. Признаки выраженной дисциркуляторной энцефалопатии, выраженной смешанной гидроцефалии.
Дуплексное сканирование с цветовым картированием брахиоцефальных артерий (БЦА): УЗ - признаки
Начальных структурных изменений стенки БЦА по атеросклиротическому типу. Вариант "низкой" каротидной бифуркации с двух сторон. Умеренно выраженные изменения БЦА по типу гипертонической макроангиопатии. Косвенные признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника.
Офтальмолог: Диагноз: миопия высокой степени. Ангиосклероз. Диабетическая непролиферативная ретинопатия.
Эндокринолог: Сахарный диабет 2 типа. Рекомендована: диета 9, метформин 500 мг. По 1 таб. 2 раза в день, т. манинил 3,5 мг. Утро, 1,75 мг вечер, контроль гликемии ежедневно (утро, вечер).
УЗИ мочевой системы: Каликоэктазия левой почки.
УЗИ органов брюшной полости: Диффузные изменения печени. Диффузные изменения поджелудочной железы. Свободная жидкость не выявлена.
ЭХО - КГ: Атеросклиротические изменения аорты, АК. Расширение левого предсердия. Умеренная гипертрофия левого желудочка. Недостаточность МК 1 ст. Недостаточность ТСК 1 ст. Глобальная сократительная способность миокарда не снижена (ФИ = 60 %).
ЭКГ серия: ритм синусовый. ЧСС 72 в минуту. Горизонтальное положение ЭОС. Изменения реполяризации миокарда левого желудочка.
Общий анализ крови: Эр 3,79 Х 10 12, НВ - 116 г/л, тромбоциты - 318 х 10 9 , лей - 10,3 Х 10 9 , СОЭ - 2,8 мм/ч, гематокрит 33,1, сегм. 73Ю6 %, лимф. 15,4 %, мон. 6,7 %.
Биохимический анализ крови: Калий 4,2 ммоль/л, Na+ - 142,0 ммоль/л, общий билирубин - 9,2 мкмоль/л, прямой билирубин 2,87 ммоль/л, АЛТ- 18 ед/л, АСТ - 19 Ед/л, холестирин - 4,93 ммоль/л, ЛПНП - 2,86 ммоль/л, общ. Белок - 71,7 г/л, альбумин - 37 г/л, мочевина 5,4 ммоль/л, кратенин - 87 ммоль/л, глюкоза 4,1 ммоль/л, мочевая к-та - 458 ммоль/л, с-реактивный белое 10,0 мг/дл.
Глюкоза 3,6 ммоль/л.
Коагулограмма: протромбиновое время - 10,7, протромбиновый индекс 112 %, МНО 0,991, фибриноген - 4,997 г/л, АЧТВ - 25,6 сек.
Общий анализ мочи: уд. Вес - 101,7, реакция кислая, белок следы, глюкоза нет, цвет желтый, эп. Пл - мало, лей 20 - 25 в п/зр, бактерии есть.
Ан. кр на ВИЧ, RW - отриц. Ан. крови на HB s Ag, HCV At - отриц.
ЛЕЧЕНИЕ: НКД 9, церепро, магния сульфат 25 %, мексидол, бипро, эналаприл, тромбо АСС, мадопар, проноран, глюкофаж, манинил, кеторол, актовигин, фозикард, диклофенак, актовегин, но-шпа, ЛФК.
В результате проведенного лечения: положительная динамика: наросла сила в правых конечностях, в руке 5 баллов, в ноге 4,5 балла. Ходит по отделению. Состояние удовлетворительное. В легких везикулярное дыхание, проводится во все отделы, хрипов нет. АД стабильное 120/60 мм рт ст. ЧСС 68 в минуту.
Температура тела 36,6 С. Выписывается домой.
В л/н не нуждается.
РЕКОМЕНДАЦИИ:
1. Наблюдение у невролога, терапевта, эндокринолога, уролога в поликлинике по м/ж.
2. Диета с ограничением соли до 5 - 6 гр/сут, животных жиров, сладкого (НКД 9).
3. Контроль АД и ЧСС ежедневно 1 раз в день в разное время дня.
4. Ежедневный прием: т. фозикард 5 мг по 1 т. 2 раза в день, т. кокор 5 мн. 1 т. утро длительно под контролем АД и ЧСС.
5. Т. диувер 5 мг. По 1 т. утро 2 - 3 раза в неделю.
6. Метформин рихтер 500 мг по 1 т. 2 раза в день, т. манинил 3,5 утро, 1,75 мг. Вечер под контролем гликемии ежедневно в разное время суток.
7. Т. Мадопар 250 мг по 1 т. 3 раза в день, т. проноран 50 мг. По 1 т. 3 раза в день.
8. Т. глиацелин 400 мг. По 1 кап. 2 раза в день 30 дней.
9. Т. фуромаг по 1 таб. 3 раза в день 14 дней
10. Курсы сосудистой и ноотропной терапии 3 - 4 раза в год по 1 мес.
Препараты могут быть заменены на аналоги в эквивалентных дозах.
ЗАВ. ОТД. К. М. Н. ..................подпись......................Колчу И. Г.
ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ....................подпись.................. ..Гизьрехт О. Н.
ПЕЧАТЬ
Мытищинская городская клиническая больница
Мытищи, ул. Коментерна, д.24 тел. 586-03-86
РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
(TOSHIBA – AQUILION 16)
04.02.2016 г.
Ф. И. О. Дудко И. В. , 1935 г. р.
История болезни № ОРИТ,
Входная доза 3,0 мЗв
МСКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА № 10911.
На РК – тормограммах суб – супратенториальных структур головного мозга без в/в усиления срединные структуры не смещены.
Дифференциация между белым и серым веществом сохранена.
Желудочки мозга незначительно расширены, боковые семмитричные.
Отмечается слабо выраженный перивентрикулярный лейкоареоз, с наличием в области подкорковых структур мозга, а также в перивентрикулярных и субкортикальных отделах белого вещества множественных разноколиберных гипотенсивных очагов, максимальными размерами 0,5 Х 0,9 см в правой те доле.
Субарахноидальные пространства больших полушарий мозга симметричные. Цистерны основания мозга симметричные, расширены, с ликворным содержимым. Костные повреждения в области свода и основания черепа не выявлены. Отмечается выраженный эностоз лобной кости.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: КТ-картина дисциркуляторной энцефалопатии.
Смешанная атрофическая гидроцефалия, с преобладанием наружного компонента.
Ж.С.
ПЕЧАТЬ
К ВЫПИСКЕ ЭПИКРИЗА ещё приложены следующие результаты обследования: (я перепишу здесь только ЗАКЛЮЧЕНИЕ).
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Атеросклиротические изменения аорты, АК. Расширение левого и правого предсердий. Умеренная гипертрофия левого желудочка. Нарушений локальной сократимости не выявлено. Недостаточно МК 1 – 2 ст. Недостаточность ТСК 2 ст. Лёгочная гипертензия (СДЛА = 45 мм рт. Ст). Глобальная сократительная способность миокарда не снижена (ФИ-62%).
Я была бы – не я, если бы не расшифровала для себя – что означают медицинские термины:
ДИСКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ,
СМЕШАННАЯ АТРОФИЧЕСКАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ
Дисцикуляторная энцефалопатия (дэп) — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.
• Причины дисциркуляторной энцефалопатии
• Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии
• Классификация дисциркуляторной энцефалопатии
• Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии
• Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии
• Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
• Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
• Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии
• Дисциркуляторная энцефалопатия - лечение в Москве
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием, преимущественно, пожилого возраста. Однако, общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.
Причины дисциркуляторной энцефалопатии
В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а, именно, атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.
Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга.
Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть:
остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.
Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно, в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия.
Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.
Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии
Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а, значит, к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры.
Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».
По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции.
Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
Классификация дисциркуляторной энцефалопатии
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии.
Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе.
Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.
Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это, по сути, сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.
Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии:
Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы.
Примерно, у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия.
Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера.
Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.
В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим.
Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако, для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.
В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии.
К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии:
Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу.
При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.
Со временем, больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте.
В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию.
При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а, чаще, вообще, ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола.
Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако, в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно, при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно, при сочетании ДЭП с остеопорозом.
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии:
Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения.
С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями.
Причем, к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста.
Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов.
Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.
В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов.
Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта—Якоба.
Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии:
Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр.
Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания».
К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).
Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: аспирина или тиклида, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридомола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (луцетам, пирацетам и др), производные ГАМК (пикамилон, аминалон, фенибут), медикаменты животного происхождения (актовегин, церебролизин, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холино–альфосцерат, церетон, глиатилин), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП.
При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.
Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии
В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстро прогрессирующая дисциркуляторная энцефалопатия, при которой каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей.
Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.
Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.
Дисциркуляторная энцефалопатия - лечение в Москве...
Примечание от меня:
Информация о лечении в Мосуве приведена для тех, кто хочет и может провести обследование в платных клиниках самостоятельно (цены приведены по данным на 16 августа 2016 года).
Ну, и, конечно – совет для всех, чтобы не спешили в коммерческие медицинские учреждения. Я думаю, что многие исследования можно проводить и в своих поликлиниках, чтобы не доводить дело до больницы.
Правда, вместо денег, Вам придётся расплачиваться и своими нервами и временем…
Ниже приведены:
Процедуры и операции и их средняя цена...
Консультация невролога
Неврология / Консультации в неврологии
1924 р. 665
адресов
Консультация невролога повторная
Неврология / Консультации в неврологии
1426 р. 529
адресов
Дуплексное сканирование сосудов головного мозга
Неврология / УЗИ в неврологии
2698 р. 401 адрес
УЗДГ экстракраниальных сосудов
Неврология / УЗИ в неврологии / УЗДГ сосудов головы и шеи
2279 р. 314
адресов
Электроэнцефалография (ЭЭГ)
Неврология / Нейрофизиологическое
Тестирование / ЭФИ нервно-мышмышечной системы
2304 р. 307
адресов
Электрокардиография (ЭКГ)
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии
813 р. 741 адрес
УЗДГ транскраниальная
Неврология / УЗИ в неврологии / УЗДГ сосудов
Головы и шеи 2501 р. 232
адреса
Консультация эндокринолога
Эндокринология / Консультации
1856р. 639
адресов
Определение сахара крови
Эндокринология / Лабораторная диагностика
в эндокринологии / Исследования при сахарном
диабете
190 р. 633 адреса
Консультация кардиолога
Кардиология / Консультации
1890 р. 617
адресов
МРТ головного мозга
Неврология / Радиодиагностика в неврологии / МРТ в
в неврологии
5085 р. 195
адресов
Определение уровня холестерина
Кардиология / Диагностика в кардиологии /
Лабораторные исследования в кардиологии
196 р. 576
адресов
Определение уровня липопротеидов
Кардиология / Диагностика в кардиологии
Лабораторные исследования в кардиологии
230 р. 555
адресов
МРТ сосудов головного мозга
Неврология / Радиодиагностика в неврологии /
МРТ в неврологии
5646 р. 178
адресов
Консультация офтальмолога
Офтальмология / Консультации
1971 р. 478
адресов
Суточное мониторирование ЭКГ
Кардиология / Диагностика в кардиологии /
ЭФИ в кардиологии
3247 р. 452
адреса
Эхо-энцефалография
Неврология / УЗИ в неврологии
1315 р. 146
адресов
Суточное мониторирование АД
Кардиология / Диагностика в кардиологии /
ЭФИ в кардиологии
2918 р. 392
адреса
Коагулограмма
Кардиология / Диагностика в кардиологии
/ Лабораторные исследования в кардиологии
1233 р. 358
адреса
Прямая офтальмоскопия
Офтальмология / Диагностика в офтальмологии
/ Осмотр структур глаза
689 р. 347
адресов
СМЕШАННАЯ АТРОФИЧЕСКАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ
Все о смешанной гидроцефалии
Запись размещена в разделах: Неврология Добавить в избранное
Вконтакте
Facebook
Одноклассники
Гидроцефалия — заболевание, для которого характерно избыточное накопление спинномозговой жидкости в головном мозге. Как правило, такое патологическое состояние связанно с повышением внутричерепного давления, что способствует развитию поражений головного мозга. Причиной возникновения данного заболевания является нарушение выработки, резорбции и циркуляции спинномозговой жидкости. Очень часто гидроцефалию называют «водянкой головного мозга».
Причины возникновения гидроцефалии
По большей части случаев развитие гидроцефалии у новорожденных обусловлено инфекционными заболеваниями, которые мать перенесла в период беременности. Так, цитомегаловирусная инфекция матери приводит к нарушению работы желудочковой системы мозга плода. В зависимости от размещения патологического нарушения, специалистами выделяется внутренняя, наружная и смешанная гидроцефалия.
Кроме врожденной гидроцефалии, чаще всего в первые месяцы жизни детей, возможно возникновение приобретенной формы заболевания. Приобретенная гидроцефалия развивается вследствие перенесенных ребенком менингитов, менингоэнцефалитов, интоксикаций, травм головы и т.д. Большинство форм данного заболевания являются результатом затруднения оттока цереброспинальной жидкости из желудочков, размещенных в центре мозга. При врожденных дефектах наблюдается физическое препятствие оттоку жидкости из мозга.
Основные формы заболевания
Современная медицина выделяет разливные формы данного заболевания, в зависимости от его течения:
• смешанная гидроцефалия, которая характеризуется увеличением содержания спинномозговой жидкости в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве;
• внутренняя (желудочковая) гидроцефалия характеризуется избыточным накоплением цереброспинальной жидкости исключительно в желудочках головного мозга;
• наружная гидроцефалия, для которой характерно накопление избыточного объема ликвора в субарахноидальном пространстве, одновременно с нормальным его содержанием в желудочках мозга. Такая форма заболевания встречается редко и происходит в результате атрофии мозга.
Особенности болезни
Особенности течения и развития заболевания за счет воздействия конкретных механизмов определяют также некоторые другие разновидности гидроцефалии.
Смешанная заместительная гидроцефалия, при которой по какой-либо причине происходит уменьшение объема головного мозга, а освободившееся пространство заполняется спинномозговой жидкостью. Как правило, такая форма болезни чаще всего возникает у пожилых людей. При этом у большинства пациентовсмешанная заместительная гидроцефалия головного мозга развивается на фоне атеросклероза, гипертонии, нестабильности позвонков шейного отдела, злоупотребления алкогольными напитками либо сотрясения головного мозга.
Обычно умеренно выраженная смешанная гидроцефалия приводит к снижению интенсивности движения крови. Современная медицина предполагает, что это является следствием торможения всех функций головного мозга. В случае если заместительная гидроцефалия сопровождается увеличением желудочков мозга, то у больных обычно отмечается пониженное внутричерепное давление, а в противном случае этот показатель слегка превышает норму.
При умеренной форме заместительной гидроцефалии, когда со стороны больного нет никаких жалоб, лечение не требуется. Тем не менее, пациенту потребуется проведение повторного обследования с помощью МРТ, которое покажет, не увеличивается ли в размерах полость, заполненная спинномозговой жидкостью. Если у больного проявляются различные признаки данного заболевания, ему следует обратиться к специалисту-невропатологу, который назначит сосудорасширяющие и мочегонные препараты.
При увеличении полости, заполненной патологической жидкостью, происходит процесс гибели клеток мозга, и пациенту, возможно, потребуется оперативное вмешательство. Раньше при наличии такой болезни проводилось исключительно шунтирование, а благодаря достижениям современной медицины появилась также возможность эндоскопического оперативного вмешательства. При таком диагнозе как смешанная гидроцефалия лечение должно проводиться только с согласия лечащего врача. При отсутствии адекватного и своевременного лечения, последствия гидроцефалии могут привести к инвалидизации больного через несколько лет.
Симптоматика гидроцефалии
В симптоматике данного заболевания отмечаются проявления, которые свидетельствуют о повышенном внутричерепном давлении: тошнота и рвота, головные боли, сонливость, застой в диске зрительного нерва, смещение вдоль оси головного мозга.
Как правило, признаки смешанной гидроцефалии это: головная боль в таком случае имеет наибольшую интенсивность при пробуждении, что связанно с увеличением внутричерепного давления в период сна. Самым опасным симптомом среди вышеперечисленного является сонливость, которая играет роль предвестника появления неврологических нарушений серьезного масштаба.
При такой форме заболевания как смешанная ассиметричная гидроцефалия также отмечается сильная головная распирающая боль по всей окружности головы. Тошнота и рвота в данном случае наиболее выражены в утреннее время, непосредственно после пробуждения.
Смешанная атрофическая гидроцефалия характеризуется сильными головными болями, нарушениями речи, судорожные припадки и слабость в конечностях, нарушениями кратковременной памяти, в частности — числовой информации. Кроме того, независимо от формы заболевания, отмечается пассивность и безынициативность больных.
При дальнейшем течении болезни возможны грубые нарушения интеллекта, что может исключать возможность заботы больных о себе, неадекватность в ответах на поставленные вопросы. Среди поздних и непостоянных признаков болезни также выделяется недержание мочи.
После проведения всестороннего осмотра и постановки точного диагноза, специалист назначает каждому больному адекватное лечение в индивидуальном порядке. Современная медицина использует для лечения гидроцефалии как медикаментозные, так и хирургические методы.
Яндекс.Директ
Влияние атрофической гидроцефалии на субарахноидальное пространство
Здоровье Медицина Ав. Илья Филатов
July 7, 2012
Гидроцефалия в медицинской практике характеризуется как водянка в головном мозге. Данное состояние обозначает чрезмерное скопление в полости черепа спинномозговой жидкости.
В норме происходит постоянная циркуляция ликвора. Вещество в спинном и головном мозге омывается со всех сторон прозрачной бесцветной жидкостью, которая обладает различными свойствами, главными из которых являются защита и обеспечение дополнительного питания. Наружная циркуляция ликвора в головном мозге происходит между сосудистой и мягкой оболочками на протяжении всей поверхности полушарий и мозжечка. Эта поверхность называется субарахноидальное пространство. В черепном основании под мозгом расположено еще несколько участков скопления жидкости. Они называются цистернами. Эти участки, соединяясь между собой в разных направлениях, формируют ликворное субарахноидальное пространство в головном мозге и соединяются с аналогичной поверхностью в спинном мозге.
В последнем не предусмотрена система каналов и защитно-трофическая система ячей. Субарахноидальное пространство в спинном мозге за задними корешками имеет густой каркас, состоящий из фиброзных волокон, переплетающихся между собой. Необходимо отметить, что сплетения имеются только здесь.
Боковое субарахноидальное пространство образований между зубчатой связкой и задними корешками не имеет. Спереди между мягкой и паутинной оболочками располагаются коллагеновые балки, не создающие препятствий для циркуляции ликвора.
Атрофическая гидроцефалия является запущенным травмой пассивным процессом замещения вещества мозга, уменьшающегося в объеме, цереброспинальной жидкостью. Состояние характеризуется одновременным и, как правило, симметричным увеличением желудочков. При этом базальные цистерны и субарахноидальные конвекситальные пространства расширены на фоне отсутствия перивентрикулярного отека.
В основе атрофической гидроцефалии лежит диффузный процесс атрофического характера. Демиелинизация, обусловленная первичным мозговым повреждением, приводит к уменьшению как серого, так и белого вещества.
Первые проявления атрофической гидроцефалии могут обнаружиться по истечении двух или четырех недель после ЧМТ (черепно-мозговой травмы). В последующем отмечается или длительное прогрессирование процесса, или его остановка.
Специалисты классифицируют легкую, среднюю или тяжелую форму заболевания.
В первом случае отмечается умеренная мозговая атрофия, при которой проявляется незначительное расширение в субарахноидальных бороздах и щелях – на один или два миллиметра, а также в желудочковой системе.
Средняя степень болезни характеризуется более значительными изменениями – расширением в субарахноидальных бороздах и щелях на три-четыре миллиметра. Кроме того, возможно распространенное снижение плотности в мозговой ткани умеренного характера.
Тяжелая степень недуга отличается значительным расширением в желудочковой системе (ЦВИ более 20,0), в субарахноидальных бороздах и щелях – свыше четырех миллиметров. Кроме того, отмечается генерализованное снижение плотности в мозговой ткани.
Необходимо отметить, что морфологическая выраженность и клинические проявления атрофической гидроцефалии не параллельны.
Точная диагностика осуществляется с использованием КТ и МРТ. Одновременное и симметричное расширение субарахноидального пространства в сочетании с увеличением мозговых желудочков, отсутствие перивентрикулярной отечности, без сомнения, говорят в пользу атрофической гидроцефалии.
На ранних этапах развития недуга часто удается сформировать достаточную и устойчивую компенсацию состояния пациента. Однако при стадии заболевания, зашедшей далеко, прогноз весьма неблагоприятен.
А как бы мне хотелось, чтобы больше ВЫПИСНЫХ ЭПИКРИЗОВ не добавлялось...