Биологическое значение боли и ноцицепции "в двух словах" – эти явления служат «внутренним механизмом безопасности» для организма человека. Часто этот механизм спасает нам жизнь – например, человек обжегший палец, вряд ли после этого в здравом уме усядется в костёр, например. Но всё же этот механизм несовершенен. Как уже известно, часто боль не связана с повреждением(по крайней мере, с таким, которое можно выявить морфологическими методами на макро- и микроуровнях) – что не очень-то хорошо отражается на лечении болевых синдромов; так, в США и Соединённом Королевстве до 60% людей теряют не менее одной рабочей недели за всё время своей трудовой деятельности по причине болей в спине, точную причину которых установить не удаётся. Всем известен феномен «фантомных болей» - когда болеть, собственно говоря, уже нечему, но человека упорно мучают боли в несуществующей конечности. Наконец, известны случаи изнуряющих болей при повреждениях спинного мозга – причём исключающих проведение любых афферентных импульсов от областей, расположенных ниже места повреждения. Тем не менее человек страдает от болей в денервированных областях тела, что свидетельствует о том, что восприятие, если так можно сказать, боли в нашем мозгу далеко не всегда адекватно объективному положению дел.
Как уже было сказано ранее – боль во многом является субъективным ощущением, сильно зависящим, кроме того, от особенностей конкретной ситуации, факторов внешней, в том числе и социальной среды, культурологических и религиозных особенностей пациента с болью и т.п., что делает объективную оценку боли весьма затруднительной. Какой-либо полностью объективной методики для точного измерения боли, или прибора – долометра( от лат. dolor – боль) так до сих пор и не придумано. Однако есть вполне объективные данные о ряде аспектов патофизиологии боли. Ниже приведу краткую характеристику ноцицептивной боли - нейропатическая и психогенная боль - отдельная и очень сложная и слишком неоднозначная, чтобы её можно было бы хотя бы в общих чертах изложить в формате поста.
Известно, что в большинстве случаев возникновению ощущения боли мы обязаны специализированным ноцицептивным волокнам, которые не имеют специализированных окончаний и присутствуют в виде свободных нервных окончаний в коже, оболочках мозга(но не самом веществе мозга, что интересно), капсулах внутренний органов и иных местах организма. Гистологически они неотличимы от С - механорецепторов и А; – терморецепторов, однако есть физиологическое отличие – для адекватной стимуляции окончаний ноцицептивных волокн необходимо воздействие выше нормального диапазона, т.е. порог их возбуждения выше, чем у прочих рецепторов.
Но ситуация тут сложнее, чем «раздражитель чрезвычайной силы –> возбуждение ноцицепторов –> передача афферентных нервных импульсов в ЦНС –> «анализ информации» в головном мозге –> ощущение боли». Сами ноцицепторы подразделяются на несколько разных типов в зависимости от того, какая сенсорная модальность представляет для них адекватный стимул – например, А; – волокна «предпочитают» реагировать на экстремальные, «болезненные» термические и механические стимулы, а С – волокна не обладают такой «привередливостью» и полимодальны – т.е. реагируют на всё, что достаточно сильно для их активации.
Кроме того, есть ещё такое явление, как гиперальгезия – повышение болевой чувствительности(чаще в зоне повреждения и непосредственно вокруг оной, хотя в неврологии, например, описано много состояний, при которых гипералгезия не связана с повреждением тканей). При повреждении тканей, которое, как известно, сопровождается воспалением, в свою очередь, воспаление сопровождается снижением рН интерстициальной жидкости в месте его локализации до 5,8 – 5,9 и это служит одним из факторов сенситизации ноцицепторов. Например, при рН тканей в диапазоне 7,0 – 7,2 болевой синдром отсутствует.
Гипералгезия бывает первичная и вторичная. Первичная обусловлена выбросом медиаторов воспаления – субстанции Р, гистамина, брадикинина, простагландинов и лейкотриенов - и опосредованной ими сенситизацией афферентных ноцицетивных нейронов непосредственно в зоне повреждения.
Вторичная – возникает как правило в областях, располагающихся в непосредственной близости от зоны повреждения – местный отёк тканей, вызванный действием упомянутых выше биологически активных веществ, способствует сенситизации ноцицепторов и в неповреждённых тканях. Клинически вторичная гипералгезия характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения, при этом зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную болевую толерантность лишь к механическим раздражителям.
После своего возникновения болевые импульсы по неврным волокнам «поднимаются» в желатинозную субстанцию(дорзальный рог спинного мозга), откуда волокна – проводники болевой чувствительности «расходятся» в высшие отделы ЦНС по трём основным нервным путям: спино – таламическому тракту; спино-ретикулярному, спино – мезенцефалическому(спино – среднемозговому дословно). Ими, конечно, всё не исчерпывается – есть, например, тракт Лиссауэра, в который некоторые клетки желатинозной субстанции посылают отростки, но основные и достаточные для общего представления – вот эти три.
После множества «переключений» в таламусе, среднем мозге и ретикулярной формации ноцицептивная информация попадает, наконец, в кору больших полушарий … где отсутствуют специализированные области первичной ноцицепции. Большинство ноцицептивной информации попадает в соматосенсорную кору, но значительная её часть так же распределяется в мозге диффузно. Возможно, это можно считать свидетельством в пользу того, что боль представляет собой некое «синтетическое» чувство, которое «придумывает» сам мозг, а так же частичным объяснением факта субъективности восприятия боли.
Как уже говорилось ранее, в организме человека, наряду с ноцицептивной, присутствует и антиноцицептивная система, представленная норадреналинергическим, серотонинергическим, ГАМК-ергическим и опиоидергическим механизмами модуляции болевого сигнала. Все они реализуют своё действие путём оказания тормозного влияния, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга.
*Норадреналинергическая система – основная часть норадреналинергических нейронов локализована в в ЦНС в латеральной области продолговатого мозга и моста, большинство норадреналинергических терминалей оканчивается в области желатинозной субстанции и основания заднего(дорзального) рога спинного мозга.
*ГАМК-ергическая система – её нейроны в основном локализованы в таламусе, центральном сером веществе, ядрах шва, голубом пятне ретикулярных ядрах и других структурах мозга, стимуляция которых вызывает аналгезию. Эту систему можно рассматривать как центральную тормозную стресс-лимитирующую. Хроническое болевое воздействие приводит к активации ГАМК-ергической передачи. Такие препараты, как вальпроевая кислота, которая стимулирует ГАМК-ергические механизмы за счёт ингибирования фермента ГАМК-трансферазы, увеличивая таким образом содержание ГАМК в ЦНС, могут увеличить эффективность действия анальгетических препаратов, например, опиатов.
*Серотонинергическая - её нейроны ядер шва оканчиваются либо на уровне ядер ствола мозга, принимающих участие в проведении ноцицептивной информации, либо(нейроны большого ядра шва) в области задних рогов спинного мозга. Высвобождение серотонина в терминалях нейронов этой системы на уровне ствола мозга и задних рогов спинного мозга приводит к усилению постсинаптического торможения, что повышает порог восприятия боли.
*Опиоидергическая система - образована нейронами, тело и отростки которых содержат опиоидные рецепторы. Которых в настоящее время известно 4 основных типа – мю, дельта, каппа и орфанин – подобный рецептор – 1(ORL-1). Большая доля анальгетического эффекта связана с воздейстивем на мю-рецепторы, а агонисты дельта – рецепторов, например, оказывают отчётливый анальгетический эффект только при ноцицептивных реакциях термического генеза, каппа-агонисты наиболее эффективно действуют при висцеральной боли. Наряду с центральными опиоидными пептидами имеются и периферические – проэнкефалин и энкефалиноподбные пептиды. Считается, что они играют существенную роль при травматическом шоке и других острых повреждениях организма.
Возможно, именно с активностью антиноцицептивных систем организма связаны некоторые «фокусы», например, индийских йогов - хождение по углям и всё в таком же духе…