Патологія сечовидільної системи - механізм утворення вилужених еритроцитів
Патологія сечовидільної системи
Порушення процесів сечоутворення
Порушення фільтрації. Процес клубочкової фільтрації спрощено можна уявити як проштовхування води і дрібних молекул плазми з капілярів у просвіт канальців під дією артеріального тиску (AT). Цій виштовхуючій силі протидіють два фактори: осмотичний тиск (ОТ) компонентів плазми, які не фільтруються, і внутрішньонирковий тиск (ВТ). Згідно з теорією Старлінга, фільтраційний тиск (ФТ) можна розрахувати за формулою: ФТ = AT – ОТ – ВТ 25 мм рт.ст.
Швидкість клубочкової фільтрації залежить від стану базальної мембрани, яка складається з колагену і глікопротеїду. Цей суцільний шар товщиною 80-120 нм відділяє капілярний ендотелій від подоцитів. Пропускна здатність базальної мембрани визначається діаметром пор і величиною негативного заряду глікопротеїду.
Фільтрація у клубочках може зменшуватися або збільшуватися. Механізм цих змін легко зрозуміти з наведеної вище формули.
Зменшення фільтрації характерне для всіх станів, що супроводжуються загальним зниженням артеріального тиску до 80 мм рт.ст. (серцева недостатність, шок, гіповолемія). Те ж саме спостерігається при звуженні приносних капілярів клубочків (артеріальна гіпертензія, біль), органічних ураженнях аорти (коарктація), тромбозі й емболії ниркових артерій. Сповільнюється фільтрація при збільшенні онкотичного тиску плазми (зневоднення, переливання білкових кровозамінників) і внутрішньониркового тиску (закриття канальців циліндрами або сечовидільних шляхів камінцями). Проникність клубочкового фільтра обмежується при зменшенні маси діючих нефронів і потовщенні базальної мембрани.
До найважливіших наслідків зменшення клубочкової фільтрації належать: а) азотемія, тобто нагромадження у крові продуктів азотистого обміну — сечовини, сечової кислоти, креатину, індикану, індолу; залишковий азот при цьому може зрости в 10 разів; б) ренальний азотемічний ацидоз внаслідок затримки фосфатів, сульфатів і органічних кислот.
Збільшення фільтрації пов'язане з підвищенням артеріального тиску (надмірне споживання води, розсмоктування набряків) і зниженням онкотичного тиску (гепатит, цироз). Клінічні прояви підвищеної проникності клубочкового фільтра: а) протеїнурія — виведення із сечею плазмових білків понад фізіологічні межі й поява білкових фракцій із молекулярною масою понад 70 кД; б) гематурія — поява в сечі вилужених еритроцитів у вигляді тіней; цей симптом вважають одним із провідних для діагностики гострого і хронічного гломерулонефриту.
Порушення реабсорбції. 99 % ультрафільтрату, що утворюється в клубочках, піддається зворотному всмоктуванню. У проксимальних канальцях, крім води, майже повністю реабсорбуються білки, глюкоза, амінокислоти, електроліти, бікарбонат, фосфат. Нирковий епітелій вибірково реабсорбує одні речовини і запобігає реабсорбції інших. Він виконує цю функцію завдяки наявності специфічних мембранних молекул-переносників.
Порушення функції канальців називають тубулярною недостатністю. Вона буває спадковою і набутою. Вибіркові дефекти реабсорбції окремих компонентів ультрафільтрату зручно розглядати окремо.
Збільшення реабсорбції натрію і води має місце при альдостеронізмі й в олігуричній стадії гострої ниркової недостатності, коли в строму нирок з проксимальних канальців пасивно дифундує вода. Частіше трапляється зменшення реабсорбції: при не-цукровому діабеті, внаслідок пригнічення метаболізму в канальцевому епітелії отрутами і медикаментами (ртутними діуретиками, уабаїном, діамоксом), при збільшенні в клубочковому фільтраті осмотичне активних речовин — глюкози, сечовини. Найважчі порушення реабсорбції виникають при дистрофічних і запальних змінах канальцевого епітелію, коли канальці втрачають здатність до концентрації і розведення сечі. Втрату концентраційної здатності називають гіпостенурією, відносна густина сечі при цьому стані коливається в межах 1,006-1,012 (норма — 1,002-1,035). Якщо густина сечі тримається на рівні 1,010 і не змінюється під впливом водного завантаження, це називають ізостенурією (монотонним діурезом).
Порушення реабсорбції білків проявляється тубулярною протеїнурією. її спостерігають при гіпоксії, опіках, гіпервітамінозі D, септицемії, отруєнні кадмієм.
Неповна реабсорбція глюкози призводить до глюкозурії, яка буває ниркового і позаниркового походження. Ниркова глюкозурія виникає на фоні нормального вмісту глюкози в крові. Відомі спадкові домінантні аномалії мембранних переносників, а також ферментів гексокінази і глюкозо-6-фосфатази, які забезпечують канальцеву реабсорбцію глюкози. Набуте зниження активності цих ферментів спостерігають при хронічних отруєннях сполуками свинцю, ртуті, урану. Ниркову глюкозурію можна відтворити за допомогою флоридзину, який гальмує фосфорилювання в клітинах канальців. Позаниркова глюкозурія виникає на фоні гіперглікемії, яка перевищує нирковий поріг, найчастіше при цукровому діабеті.
Затримка реабсорбції неорганічного фосфату і кальцію має спадковий генез. Описані два синдроми: 1) фосфатний нирковий діабет, який проявляється фосфатурією, кальціурією, вітамін
D-резистентним рахітом, остеомаляцією, підвищенням чутливості канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіперпаратиреоз); 2) спадкова остеодистрофія з гіпокальціємією, гіперфосфатемією і резистентністю канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіпопаратиреоз).
Недостатня реабсорбція амінокислот спричиняє аміноацидурію — виділення із сечею вільних амінокислот, наприклад, у випадках посиленого катаболізму білків (розпад пухлини, запалення) або при спадкових блоках амінокислотного обміну (фенілкетонурія, цистиноз).
Комбіновані тубулопатії характеризуються поєднаними порушеннями реабсорбції двох і більше компонентів ультрафільтра-ту. Найбільш відомий приклад порушень такого типу — синдром Фанконі. Він включає глюкозурію, протеїнурію, аміноациду-рію, фосфатурію, гіперкальціурію, гіпернатріурію, гіпостенурію, канальцевий ацидоз, вітамін D-резистентний рахіт.
Порушення секреції. Гальмування амоніогенезу і секреції водневих іонів утруднює виведення кислот із сечею. Розвивається канальцевий ацидоз. Головною причиною його вважають низьку активність глютамінази, яка бере участь в утворенні аміаку з глютаміну.
Гіперурикемія, що виникає внаслідок недостатньої секреції сечової кислоти канальцевим епітелієм, призводить до подагри.
Зміни складу сечі. Склад сечі змінюється при нирковій і позанирковій патології. Ці зміни мають діагностичне значення.
Протеїнурія — це виведення із сечею значної кількості білка (норма — 30-80 мг за добу). Ниркова, або справжня, протеїнурія за механізмом буває клубочковою і тубулярною. Перша зумовлена підвищеною проникністю базальної мембрани клубочків, друга — неповною реабсорбцією білка епітелієм канальців. Стійкою і високою протеїнурією супроводжуються органічні ураження нирок, наприклад гострий і хронічний гломерулонефрит. У хворих із нефротичним синдромом вміст білка в сечі може сягати 120 г/л. Позаниркова (несправжня) протеїнурія виникає в результаті домішування білка в сечовивідних шляхах.
Гематурія — виділення крові із сечею. Характерна для гострого (менше — для хронічного) гломерулонефриту та інфаркту нирок. На ренальне походження гематурії вказує наявність у сечі вилужених еритроцитів у вигляді тіней.
Гемоглобінурією називають виділення із сечею гемоглобіну у випадках масивного гемолізу еритроцитів. Виникає при помилковому переливанні несумісної крові, отруєнні гемолітичними речовинами (миш'яком, сірководнем, аніліном), у хворих з важкими інфекційними недугами, опіками.
Циліндрурія — виділення із сечею особливих утворів, що формуються у просвіті ниркових канальців і заважають виділенню сечі. За складом циліндри поділяють на гіалінові та епітеліальні. Гіалінові циліндри складаються з білка, епітеліальні — із злущених клітин ниркових канальців. Іноді ці клітини зазнають дегенеративних змін із появою білкових зерен, тому циліндри, що з них утворюються, називають зернистими. При амілоїдозі й хронічному нефриті утворюються восковидні циліндри, які мають гіалінову основу.
Гостра ниркова недостатність
Це клінічний синдром різної етіології, який характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації, в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати склад рідин організму. За добу при нормальній дієті й нормальному метаболізмі в організмі утворюється 600 мосмоль осмотично активних речовин. Вони виводяться в 1,5-2 л води (добовий діурез). Мінімальна кількість сечі, з якою вони ще можуть бути виведені, складає 500 мл. Гостра ниркова недостатність виникає тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації падає до 10 мл/хв (при нормі 100-140 мл/хв), а добовий діурез стає нижчим від 500 мл. Цей стан називають олігурією. Якщо добовий об'єм сечі не перевищує 100 мл, говорять про анурію.
Причини гострої ниркової недостатності поділяються на три категорії — преренальні, ренальні й постренальні. До преренальних причин відносять ті, що зменшують об'єм циркулюючої крові (травматичний шок, крововтрата, опіки, блювота, діарея), збільшують судинну ємкість (сепсис, анафілаксія), викликають серцеву недостатність (інфаркт міокарда). Ренальні причини пов'язані з нирковою патологією, яка може виникнути при дії нефротоксинів і медикаментів (важких металів, органічних розчинників, антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин), при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів (ДВЗ-синдром), гострому гломерулонефриті, тромбозі й емболії ниркової артерії. Постренальні причини — це обструкція сечовивідних шляхів камінцями, пухлиною, згустками крові, гіпертрофованою передміхуровою залозою.
У перебізі гострої ниркової недостатності виділяють чотири фази. Початкова фаза — це період від ураження нирок до розвитку олігурії, триває вона від кількох годин до тижня. Олігурична фаза характеризується різким зниженням швидкості клубочкової фільтрації, її тривалість — від кількох днів до кількох тижнів. Хворі гинуть саме в цей період. Під час наступної, діуретичної фази об'єм сечі поступово збільшується, а протягом фази видужання ниркові функції повністю відновлюються.
Гостра ниркова недостатність супроводжується високою смертністю. Цей показник найвищий при ішемічній і травматичній формах — 50-70 %, при інших формах він дорівнює 10-35 %.
Хронічна ниркова недостатність
Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30 мл/хв (25 % від норми). Головні причини хронічної ниркової недостатності наведені в таблиці 1.
Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності є нефросклероз. Порушення ниркових функцій відбувається за рахунок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа. Початкові ознаки недостатності з'являються при зниженні маси діючих нефронів до 50-30 % від вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зменшенні маси діючих нефронів до 30-10 %. Подальше зменшення їх кількості призводить до уремії. Людина може вижити при наявності 40000 нефронів (2 % від норми).
Причини хронічної недостатності нирок
Таблиця 1
Первинно клубочкові хвороби Хронічний гломерулонефрит Вогнищевий нефрит
Первинно канальцеві хвороби Хронічний пієлонефрит Туберкульоз нирок
Судинні хвороби Гіпертонічна хвороба Стеноз ниркової артерії
Дифузні хвороби сполучної тканини Склеродермія Вузликовий періартеріїт
Хвороби обміну речовин Діабетичний гломерулосклероз Подагра
Обструктивні нефропатії Сечокам'яна хвороба Гідронефроз
Уроджені аномалії Полікістоз нирок Гіпоплазія нирок
Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням організму. Серед гематологічних симптомів найхарактерніша анемія. Головним фактором, який спричиняє її розвиток, вважають дефіцит еритропоетину, що продукується нирками. Але навіть при достатній кількості еритропоетину кістковий мозок у ниркових хворих не здатний відповідати на його вплив повноцінною реакцією. Еритропоез зростає незначно, а новоутворені еритроцити мають високу схильність до гемолізу, який скорочує тривалість їх життя. Крім того, у хворих з хронічною нирковою недостатністю частим явищем є шлунково-кишкові кровотечі.
Порушення згортання крові проявляється у вигляді подовження часу кровотечі. Цей симптом пояснюється якісним дефектом тромбоцитів, їх функція пригнічується гуанідинянтарною і оксифенілоцтовою кислотами, що нагромаджуються у крові.
Серед серцево-судинних ускладнень найважливішим е гіпертензія. Механізмів її виникнення багато: гіперпродукція реніну, недостатнє утворення вазодилятаторних простагландинів, обмеження екскреції натрію, збільшення об'єму позаклітинної рідини.
Характерна для хронічної ниркової недостатності остеодистрофія. Із зменшенням маси нефронів зменшується рівень іонізованого кальцію в крові, що стимулює паращитовидні залози. Виникає вторинний гіперпаратиреоз. Настає резорбція кісток, втрачається їх щільність. Остеодистрофічним змінам сприяє затримка всмоктування кальцію у травному каналі, оскільки при ураженні нирок сповільнюється утворення активної форми вітаміну D.
Термінальну фазу хронічної ниркової недостатності називають уремією. Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішального значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продуктами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креатин, креатинін, гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні сполуки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон'юговані амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Мають значення ацидоз і порушення балансу електролітів.
Важлива патогенетична роль належить пептидним гормонам: паратгормону, інсуліну, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному і соматотропному гормонам. Нирки — важливий орган їх катаболізму, тому ниркова патологія призводить до нагромадження їх в організмі.
Поглиблює уремію дефіцит деяких сполук, які перестають синтезуватися за цих умов: еритропоетину і активної форми вітаміну D (1,25-диоксихолекальциферолу).
При уремії токсичні речовини компенсаторне виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. У цих органах різко зростає проникність судин, розвиваються набряк і реактивне запалення, часто — фібринозно-геморагічне (рис. 1). При розтині тіла відчувається запах сечі. Найважливіші патоморфологічні ознаки уремії подані в таблиці 2.
Рис. 1. Фібринозний плеврит (фібрин чорного кольору).
Патоморфологічні ознаки уремії
Таблиця 2
Органи, тканини Морфологічні зміни
Шкіра Сіро-землистого кольору внаслідок накопичення урохрому. Уремічна пудра. Точкові крововиливи
Слизові оболонки Катаральний, фібринозний або фібринозно-геморагічний гастрит, ентерит, коліт, ларингіт, трахеїт
Легені Набряк, серозна, фібринозна або фібринозно-геморагічна вогнищева пневмонія
Серозні оболонки Серозно-фібринозний або фібринозний перикардит, плеврит, перитоніт
Головний мозок Набряк, крововиливи, вогнища розм'якшення
Серце Бородавчастий ендокардит, токсичний міокардит
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит — переважно інфекційно-алергічне захворювання, яке морфологічно характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка і клікічно проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, артеріальною гіпертензією і набряками. У його виникненні у 80 % випадків бере участь -гемолітичний стрептокок (бактеріальний гломерулонефрит). Особливо яскраво і типово проявляється хвороба після перенесеної ангіни, скарлатини, бешихи та інших інфекційних захворювань, здатних сенсибілізувати організм. Небактеріальний гломерулонефрит виникає у хворих із дифузним ураженням сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт), після вакцинації і серотерапії, охолодження, дії хімічних сполук, у тому числі й лікувальних препаратів.
За механізмом розвитку розрізняють імунокомплексний і нефротоксичний (антитільний) гломерулонефрит. В основі імуно-комплексного гломерулонефриту лежить фіксація на базальній мембрані клубочка імунних комплексів, які утворюються і циркулюють у крові. Вони можуть бути гетерологічними, якщо до їх складу входять антигени бактеріального походження, або ауто-логічними, коли антигенами є білки власних тканин. На імуно-комплексну форму припадає 80 % усіх випадків хвороби. Антитільний варіант трапляється рідше. Він пов'язаний з утворенням антитіл проти глікопротеїду базальної мембрани клубочка.
Імунні комплекси, що пошкоджують базальну мембрану, можуть відкладатися субендотеліально, субепітеліально або мезангіально. Субендотеліальні відклади нагадують пух. Вважають, що Не комплекси антиген-антитіло. Субепітеліальні відклади виявляють субмікроскопічне у вигляді поодиноких гранул на зовнішній поверхні базальної мембрани. Мезангіальні відклади — це переважно глобуліни. Вони знаходяться біля мезангіальних клітин, які поглинають їх. Крім фагоцитарної функції, мезангіальні клітини продукують фібриноген, що проникає у простір між ендотелі-альними клітинами і базальною мембраною.
З гетерологічними імунними комплексами пов'язана реакція капілярів клубочка за механізмом гіперчутливості негайного типу. Вона характерна для гострого і підгострого гломерулонефриту. Пошкодження мембрани аутологічними імунними комплексами здійснюється за механізмом гіперчутливості сповільненого типу, яка характерна для хронічних форм хвороби. При аутоімунізації (антитільний гломерулонефрит) полем запалення служить капсула клубочків, і хвороба носить підгострий характер.
Гострий гломерулонефрит розпочинається з інтракапілярних ексудативних змін, до яких швидко приєднуються екстракапіляр-ні ексудативні, а потім лише продуктивні зміни. Це дало можливість виділити такі морфологічні форми гломерулонефриту, як інтракапілярний (патологічний процес розвивається в капілярах і мезангіумі) й екстракапілярний, при якому основні морфологічні зміни відбуваються в капсулі клубочка. За характером запалення вони можуть бути як ексудативними, так і продуктивними.
Ексудативний інтракапілярний гломерулонефрит виникає як реактивний процес на субендотеліальні відклади імунних комплексів. З пошкодженням мембран пов'язані плазморагія і лейкодіапедез, які призводять до набряку мезангіуму й інфільтрат його лейкоцитами. Ексудативний екстракапілярний гломеруло; нефрит характеризується накопиченням ексудату (серозного, фібринозного, геморагічного) в порожнині капсули, що по сути морфологічним проявом ступеня пошкодження базальної мембрани капілярів.
Для проліферативного інтракапілярного гломерулонефриту притаманне розмноження ендотеліальних і мезангіальних клітин.
Нирки при гострому гломерулонефриті набряклі. Піраміди темно-червоні, кора сіро-коричневого кольору з червоним крапом на поверхні (строката нирка). Але на початку захворювання вони майже не змінені. Діагноз у таких випадках можливо встановити лише при гістологічному дослідженні.
Підгострий гломерулонефрит ще називають "швидкоплинним", або "злоякісним", що пов'язано із швидким розвитком (через 0,5-2 роки) хронічної ниркової недостатності. Гістологічним проявом його є розростання ендотеліальних клітин капсули. Вони наповнюють порожнину, розтягуючи її навпроти воріт, що за формою нагадує півмісяць. Розвивається екстракапілярний продуктивний гломерулонефрит.
Макроскопічне нирки при підгострому гломерулонефриті збільшені, в'ялі. Корковий шар широкий, набряклий, жовто-сірий, тьмяний, із червоним крапом, добре відмежований від темно-червоної мозкової речовини (велика строката нирка).
Хронічний гломерулонефрит (рис. 2) не слід вважати фіналом гострого або підгострого. Частіше це самостійне захворювання, яке перебігає латентне, з рецидивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю. За особливостями клінічного перебігу виділяють чотири форми хвороби: латентну, гіпертензивну, нефротичну і змішану (нефротично-гіпертензивну). Назви їх підкреслюють провідний синдром і ступінь його прояву.
Гістологічна картина хвороби строката. Вона представлена різними гістологічними типами.
Рис. 2. Хронічний гломерулонефрит.
Мембранозний гломерулонефрит морфологічно проявляється потовщенням та розщепленням базальної мембрани капілярів клубочка і не пов'язаний із проліферацією клітин. Імунні відклади однакового розміру виявляють субепітеліально. До цього часу немає пояснення, чому імунні комплекси розташовуються саме на субепітеліальному боці мембрани.
Мезангіальний гломерулонефрит характеризується проліферацією мезангіальних і епітеліальних клітин. Імунні комплекси виявляють у мезангіумі, субендотеліально і субепітеліально. З'ясовано, що мезангіальні клітини здатні продукувати тропоколаген, внаслідок чого мезангіум розширений і склерозований. Залежно від ступеня вираження змін мезангіуму і стінок капілярів, ця форма гломерулонефриту може бути мезангіо-проліферативною, мезангіо-капілярною і лобулярною. У першому випадку переважає проліферація мезангіоцитів без суттєвих змін капілярів, у другому — проліферація мезангіоцитів у поєднанні з дифузним потовщенням і розщепленням мембран капілярів, у третьому — внаслідок проліферації мезангіоцитів у центрі клубочка капіляри зміщуються на периферію, де стискаються і піддаються гіалінозу.
Завершується розвиток вказаних форм гломерулонефриту склерозом і гіалінозом капілярних петель, утворенням злук у порожнині капсули, що є морфологічним проявом фібропластичного гломерулонефриту. Нирки стають малими, сухими, малокрівними, зморщеними. Оскільки пошкоджені нефрони зазнають атрофії і склерозу, а збережені нефрони гіпертрофуються, поверхня нирок набуває зернистого вигляду. Іншими словами, розвивається вторинне (нефротичне) зморщення нирки.
Пієлонефрит
Пієлонефрит — неспецифічне запалення ниркової миски, її чашечок, паренхіми нирки з переважною локалізацією процесу в про; міжній тканині. У зв'язку з цим, пієлонефрит називають інтерстиціальним нефритом. За характером запалення це гнійний нефрит, який може мати гострий або хронічний перебіг. Хворіють переважно жінки (1:5), що зумовлено анатомічною будовою уретри і гормональним статусом. З'ясовано, що естрогени викликають злущення і метаплазію епітелію, розслаблення лоханки. Сеча вагітних змінюється за амінокислотним складом, і ця зміна сприяє розвитку бактерій. Крім того, їх ріст посилюється гормоном жовтого тіла і його продуктами. У чоловіків пієлонефрит розвивається, переважно, в "простатичному" віці. До того секрет передміхурової залози, що містить антибактеріальні фактори, забезпечує специфічний захист. Урогенному розповсюдженню інфекції (кишкова паличка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей) сприяє дискінезія сечоводів і миски. Інфекція може проникати в нирку, в тому числі й у миску, гематогенним (сепсис, ангіна, пневмонія) і лімфогенним (черевний тиф, коліт, ентерит, ендометрит) шляхами. Для розвитку пієлонефриту мало самого проникнення інфекції. Його виникнення визначається реактивністю організму і низкою місцевих причин, які зумовлюють порушення відтоку сечі й сечовий стаз.
При гострому пієлонефриті (рис. 3) проміжна тканина всіх шарів нирки набрякла і густо інфільтрована нейтрофілами.
Рис. 3. Гострий пієлонефрит.
Часто з'являються мікроабсцеси і геморагії. Нирка збільшена, повнокровна. Порожнини мисок і чашечок розширені, заповнені мутною сечею або ж гноєм. На розрізі тканина нирки строката з наявністю абсцесів.
Для хронічного пієлонефриту характерне поєднання склеротичних процесів з ексудативно-некротичними. Канальці дистрофічне змінені й атрофовані. Просвіти збережених канальців розширені й наповнені колоїдоподібним вмістом, епітелій приплюснутий. Така нирка за будовою нагадує щитовидну залозу (щитовидна нирка).
Гострий процес ускладнюється утворенням карбункула нирки, з'єднанням гнійних порожнин із мискою (піонефроз), переходом запалення на фіброзну капсулу (перинефрит) і навколо-ниркову клітковину (паранефрит), а також папілонекрозом. Хронічний пієлонефрит ускладнюється нефрогенною артеріальною гіпертензією і хронічною нирковою недостатністю.
Сечокам'яна хвороба
Сечокам'яна хвороба — хронічне захворювання, при якому в ниркових чашечках, мисках і сечоводах утворюються камінці, різні за величиною, структурою і хімічним складом (фосфати, урати, оксалати, карбонати). Серед факторів, які сприяють каменеутворенню, виділяють загальні (спадкові й набуті порушення мінерального обміну, характер харчування, мінеральний склад питної води, авітаміноз А) й місцеві (запалення, сечовий стаз, трофічні й моторні порушення функції чашечок, мисок, сечоводів).
Камені, перекриваючи шляхи відтоку сечі, викликають розширення, атрофію, запалення і склероз тих відділів сечовивідних шляхів, які розташовані вище перешкоди. Наприклад, камені миски спричиняють пієлоектазію і гідронефроз, камені чашечки — гідрокалікоз, камені сечовода — гідроуретеронефроз. Інфікування призводить до розвитку піонефрозу, уретриту, пієліту, пієло- і паранефриту. Процес може ускладнитися урогенним сепсисом і хронічною нирковою недостатністю.
Нефросклероз
Нефросклерозом називають ущільнення і морщення нирок у результаті розростання сполучної тканини.
Артеріолосклеротичний нефросклероз, або первинне зморщена нирка (рис. 4), виникає при гіпертонічній хворобі. Артеріоли в таких хворих первинне пошкоджуються гіалінозом. Виникає блок кровотоку на рівні артеріол клубочка. Частина клубочків атрофується і склерозується, решта — компенсаторне гіпертрофується. Це зумовлює дрібну шорсткість поверхні нирок.
Склероз і зморщування нирки можуть розвиватися не тільки первинне у зв'язку із склерозом ниркових судин, але й вторинно на основі запалення (гломерулонефрит, пієлонефрит) або дистрофії (амілоїдоз). Таку нирку називають вторинно зморщеною (рис. 5). Поверхня її грубозерниста.
Рис. 4. Нефросклероз. Рис. 5. Нефросклероз.
Первинно зморщена нирка. Вторинно зморщена нирка.
Атеросклеротичне зморщена нирка (рис. 6) розвивається при атеросклерозі. Постійна ішемія органа супроводжується атрофією паренхіми і проліферацією строми. Сполучна тканина розростається у вигляді рубців у місцях регенерації інфарктів. Тому поверхня нирок крупногорбиста.
У морфогенезі нефросклерозу розрізняють дві фази: нозологічну і синдромну. Характер ураження нирок протягом першої фази визначається особливостями пато- і морфогенезу основного захворювання. Згодом склерозу в рівній мірі піддаються всі ниркові структури, і з'ясувати першопричину його стає важко. На цьому етапі нефросклероз є синдромом. Завершується нефросклероз хронічною нирковою недостатністю.