9.Пухлина наднирника. На серійних зрізах наднирника видно чітко від межовану,жовтуватого кольору, пухлину. По кольору пухлина подібна до кіркового шару органа. Мікроскопічно пухлина також подібна до кіркового шару наднирника. Пухлина доброякісна,хоч інколи може набувати злоякісного протікання і давати метастази. Пухлина може досягати 10 —12 см в діаметрі,рідко більших розмірів. В протилежному наднирнику відзначається атрофія кіркового шару. Невеликі пухлини клінічно себе нічим не проявляють і є випадковою знахідкою на секції. Більші пухлини проявляються по різному в за лежності від гормонів,що виробляються клітинами пухлини. Частіше бувають розлади статевих функцій і статевого розвитку внаслідок більшого вироблення кетостероїдів, передчасне статеве дозрівання хлопчиків, розвиток вторинних чоловічих статевих ознак у жінок (грубий голос,оволосіння на обличчі),зміна фігури. Інколи розвивається синдром Іценка-Кушінга. Деколи, при підвищенні вироблення мінералокортикоїдів, виникає клінічна картина первинного альдостеронізму: стійке підвищення артеріального тиску, періодичні приступи корчів, поліурія, полідепсія, ніктурія, ахілія і алкалоз (синдром Конна).Всі ці ознаки відповідають клінічній картині наднирково-кіркового синдрому.
ЛЕКЦІЯ 10
ХВОРОБИ ГІПОФІЗА. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ. ХВОРОБИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ, НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ, ЖІНОЧИХ ТА ЧОЛОВІЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ.
ХВОРОБИ ВАГІТНОСТІ ТА ПІСЛЯПОЛОГОВОГО ПЕРІОДУ.
Хвороби гіпофіза. Цукровий діабет. Хвороби щитоподібної залози, наднирникових залоз, жіночих та чоловічих статевих органів
Регуляцію всіх життєво важливих функцій в організмі забезпечують ендокринна та нервова системи. Жоден процес в організмі не відбувається без їх участі. Ендокринна та нервова системи нерозривно пов'язані між собою і при порушенні їх функцій відбуваються виражені розлади в організмі.
Ендокринна патологія - це область клінічної медицини, яка вивчає порушення розвитку, структури й функції залоз внутрішньої секреції під впливом різних хвороботворних чинників. Ці знання необхідні для розробки діагностики, лікування та профілактики захворювань ендокринної системи.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Актуальність проблеми
У 1922 році канадські вчені виділили з підшлункової залози інсулін і були удостоєні Нобелівської премії. Відкриття інсуліну, придатного для лікування інсулінзалежного цукрового діабету, знаменувало собою фантастичний прорив у пізнанні і лікуванні цукрового діабету. На той період здавалося, що проблема цукрового діабету вирішена. Тривалість життя хворих на діабет виросла в багато разів, а смертність від гострих його ускладнень не перевищує в даний час 1%. Проте, одночасно зі збільшенням тривалості життя хворих на діабет виникла нова проблема, обумовлена діабетичною патологією - проблема пізніх судинних ускладнень, таких як діабетична нефропатія, церебропатія, ретинопатія та інші.
Цукровий діабет - це хронічне захворювання, яке характеризується відносною чи абсолютною недостатністю інсуліну, що приводить до порушення утилізації глюкози клітинами. Поширеність цукрового діабету досягає 2% серед населення.
Нормальний метаболізм інсуліну. Інсулін є поліпептидом, який складається з ланцюга А з 21 амінокислоти і ланцюга В з ЗО амінокислот. Інсулін викидається з р-клітин під дією різних імпульсів, однак найважливішим з них є глюкоза. У крові інсулін трас-портується б- і в-глобулінами, однак специфічного транспортного білка не існує.
Розрізняють 3 типи секреції інсуліну: 1. Базальна секреція, яка підтримує певний рівень інсуліну незалежно від надходження глюкози в організм. 2. Швидка секреція відбувається шляхом викиду депонованого у (3-клітинах інсуліну через 10 хвилин після вживання їжі. 3. Повільна (відстрочена) секреція після їжі, яка відбувається у відповідь на підвищення рівня глюкози в крові при переварюванні їжі.
Інсулін взаємодіє з клітинами-мішенями, які мають на своїй поверхні рецептори до І інсуліну. Найбільш чутливі до інсуліну клітини печінки, поперечносмугасті міоцити і жирові клітини. Кількість рецепторів і їх афінність до інсуліну може значно варіювати на ' клітинах однієї і тієї ж тканини.
Головним біологічним ефектом інсуліну є регуляція транспорту глюкози через клітинні мембрани. Після вживання їжі в крові збільшується рівень глюкози, в результаті чого інсулін викидається з острівкових клітин. Інсулін стимулює захоплення клітинами глюкози з крові і підвищує глікогенез у печінці і скелетних м'язах та ліпогенез у жирових клітинах. Між прийомами їжі низький рівень інсуліну приводить до вивільнення глюкози з депо для забезпечення енергетичних нестатків організму. Глюкоза утворюється в результаті глікогенолізу і протеїнолізу в печінці і скелетних м'язах, у жировій тканині в результаті ліполізу утворюються вільні жирні кислоти, які переносяться кров'ю в печінку і метаболізуються там до кетонових тіл. Клітини організму, за винятком клітин мозку, використовують жирні кислоти і кетонові тіла в синтезі енергії при низькому рівні інсуліну. Клітини мозку вимагають постійної доставки глюкози, у випадку її нестачі клітини синтезують глюкозу з амінокислот (глюконеогенез).
Етіологія цукрового діабету. Цукровий діабет виникає при абсолютній чи відносній недостатності інсуліну. При первинному діабеті (95 % усіх випадків) неможливо визначити захворювання, що привело до недоліку інсуліну. Первинний діабет розділяють на два типи: І і II. Вторинний діабет (5 % випадків) розвивається або в результаті різкого зменшення об'єму підшлункової залози (панкреонекроз, здавлення пухлиною), або в результаті високого рівня гормонів з антагоністичною дією. При первинному діабеті І типу і при вторинному діабеті в результаті зменшення об'єму підшлункової залози спостерігається абсолютне зменшення рівня інсуліну в крові. При первинному діабеті II типу і при вторинному діабеті в результаті підвищеної активності контрінсу-лярних гормонів рівень інсуліну в крові може бути нормальним або навіть підвищеним.
Тип І первинного цукрового діабету
Тип І первинного цукрового діабету (інсулінзалежного) розвивається в результаті різкого зниження кількості Р-клітин в острівцях Лангерганса. У плазмі крові спостерігається дуже низький рівень інсуліну. У результаті порушеного обміну речовин у хворих розвивається кетоацидоз. Захворювання найчастіше розвивається в молодому віці (ювенільний цукровий діабет), найчастіше до ЗО років. У захворілих виявлений зв'язок захворювання з деякими антигенами гістосумісності, наприклад, з НЬА-В8, -В 15, -ОК.З і -ОК4. Особливо важливу роль має локус НЬА-О, тому що у 95 % хворих з первинним цукровим діабетом І типу виявляють гомозиготну експресію ОКЗ, ОК4 або гетерозиготну експресію ОК.ЗЛЖ4. Також виявлено, що даний тип діабету часто розвивається в людей з мутацією в 57 позиції гена О0в і при наявності антигену 00,^8. Крім того, у хворої на цукровий діабет людини 20 % нащадків першого покоління будуть також страждати від даного захворювання.
Причина деструкції Р-клітин точно не визначена. У деяких випадках захворювання пов'язують з перенесеною вірусною інфекцією, особлива роль належить коксаківірусу В і вірусу паротиту. Передбачається, що дані інфекції приводять до аутоімунізації організму до антигенів Р-клітин. Аутоантитіла проти них виявляються у 90 % хворих на початку захворювання. Ці антитіла спрямовані проти різних компонентів клітини: цитоплазмо-вих і мембранних білків, а іноді і проти самого інсуліну (імуноглобуліни класу І§С і І§Е). Також у цих пацієнтів виявляють сенсибілізовані Т-лімфоцити, які руйнують Р-клітини.
При мікроскопічному дослідженні підшлункової залози у хворих із вперше виявленим діабетом визначають лімфоцитарні інфільтрати в острівцях Лангерганса («інсуліт»). Як передбачається, вірусна інфекція, що вражає острівкові клітини, приводить до аутоімунізації, яка обумовлена генетичною схильністю. Перераховані вище антигени гістосумісності виявляються не тільки при цукровому діабеті, але й при хворобах Грейвса, Аддісона і при перніціозній анемії, які також характеризуються наявністю аутоантитіл.
У рідкісних випадках причиною цукрового діабету може бути отруєння нітрофеніл-сечовиною (міститься в отрутах, застосовуваних проти пацюків) і ціанідами.
Тип II первинного цукрового діабету
Етіологія первинного цукрового діабету II типу (інсуліннезалежного) є ще менш вивченою. Установлено наступні чинники, які впливають на його розвиток:
1. Порушення секреції інсуліну. Базальна секреція інсуліну у пацієнтів зазвичайне порушена, однак швидка його секреція після вживання їжі різко зменшена. Це є приводом до порушення засвоювання вуглеводів клітинами. Повільна (відстрочена)
секреція в основному не порушена на початку захворювання, однак згодом і вона порушується. У результаті того, що інсулін хоч і в низьких концентраціях, але все-таки присутній у крові, порушення обміну глюкози звичайно виражені не сильно і кетоаци-доз розвивається рідко. У таких пацієнтів секрецію глюкози можна стимулювати ме
дикаментозними препаратами (сульфанілсечовина) і введення екзогенного інсуліну проводять у рідкісних випадках. У більшості випадків цей тип діабету розвивається в
дорослих і людей похилого віку. Іноді зустрічаються і випадки початку захворювання в дитячому віці, у даному випадку виявлена генетична обумовленість захворювання, що передається за аутосомно-домінантним типом успадкування, пов'язаним з одним
геном. При початку захворювання в дорослому віці схильність до захворювання обумовлюється порушеннями в декількох генах, причому захворювання передається спадково 50 % нащадків.
2. Резистентність клітин до інсуліну. Дефект у структурі рецепторів до інсуліну приводить до порушення захоплення інсуліну клітинами. Найчастіше резистентність до інсуліну виявляється при ожирінні і вагітності. При ожирінні і вагітності в нормі спостерігається компенсаторне підвищення секреції інсуліну. У пацієнтів зі схильністю
до діабету в результаті порушення секреції інсуліну компенсація не розвивається. Тому розвиток діабету II типу звичайно прискорюється при ожирінні і вагітності. Іноді в пацієнтів з високою резистентністю до інсуліну виявляють у крові антитіла проти інсулінових рецепторів. Ці антитіла звичайно класу І§С і мають блокуючий ефект на ре
цептор. У деяких випадках резистентність до інсуліну може бути обумовлена зниженням кількості рецепторів на мембрані клітини, порушенням структури рецепторів, дефектами в механізмі передачі сигналу з рецепторів у клітину. Іноді при лікуванні діабету І типу інсуліном розвивається «інсулінова резистентість» через синтез антитіл проти інсуліну корів і свиней.
Морфологічні зміни
Морфологічні зміни в підшлунковій залозі звичайно варіюють, специфічних змін для цукрового діабету не виявлено.
При І типі діабету в початкових стадіях захворювання виявляють лімфоїдну інфільтрацію (інсуліт), потім розвивається різке зниження кількості Р-клітин в острівцях, що приводить до їх різкого зменшення.
При II типі діабету в початкових стадіях захворювання ніяких змін в острівцях не виявляється. Іноді при тривалому перебігу можна знайти фіброз та амілоїдоз острівців, причому до складу амілоїду може входити інсулін. Однак аналогічні зміни іноді виявляють у людей похилого віку, які не страждають на діабет, тому дана ознака не є діагностичною.У канальцях нирок часто виявляється глікоген, що утворюється з реадсорбованої глюкози. У результаті розвитку цукрового діабету в багатьох органах виявляються ознаки порушення обміну речовин. Розрізняють гострі і хронічні ускладнення цукрового діабету.
Гострі ускладнення цукрового діабету
1. Діабетичний кетоацидоз спостерігається при важкому перебігу цукрового діабету, при якому рівень інсуліну різко знижений, а рівень глюкагону різко підвищений. Частіше він розвивається при діабеті І типу. При низькому рівні інсуліну в клітинах активується ліполіз, жирні кислоти, що вивільняються при цьому, окисляються в печінці до ацетилкоензиму А (ацетил-КоА), однак він не вступає в цикл Кребса. Тому в печінці з нього синтезуються ацетооцтова, (3-оксимасляна кислоти та ацетон (названі кетоновими тілами). Синтез кетонових тіл активується глюкагоном. Кетонові тіла попадають у кров (кетоемія), відкіля вони захоплюються м'язовими клітинами і використовуються для витягу енергії, а також виводяться із сечею (кетонурія). Кетонові тіла є сильними кислотами, тому вони приводять до зниження рН крові і зниження в крові кількості бікарбонатів. У результаті зниження рН крові стимулюється дихальний центр, що приводить до частого дихання і зниження концентрації СО, у крові.
Також знижується рН сечі. У результаті ацидозу і порушення енергоутворення в клітинах головного мозку розвивається кома.
2. Гіперосмолярна кома розвивається також при важких формах діабету. При дуже високій глюкозурії в нирках відбувається осмотичний діурез (поліурія), що приводить до різкого зменшення об'єму циркулюючої крові і підвищення осмолярності
крові, через що розвивається різке зневоднення тканин організму.
3.Гіпоглікемічна кома є ускладненням не самого захворювання, а терапії. Вона може розвинутися при введенні великих доз інсуліну або у випадку голодування хворого. Тому дозу інсуліну звичайно розраховують із врахуванням з'їдених вуглеводів і
застосовують тільки після їжі.
Хронічні ускладнення цукрового діабету
1.Діабетична мікроангіопатія є характерною ознакою цукрового діабету. Вонаьхарактеризується дифузним стовщенням базальної мембрани капілярів (гіаліноз) у всіх органах. Найчастіше вражаються нирки (клубочки), сітківка ока, шкіра і скелет
на мускулатура, рідше - канальці нирок, плацента, периферичні нерви. Стовщення базальної мембрани відбувається через відкладення в ній білків крові в результаті
підвищеної проникності судин. До складу гіаліну при цукровому діабеті входять також жири (ліпогіалін).
2.Діабетична макроангіопатія виявляється у вигляді швидкопрогресуючого атеросклерозу. У результаті цього у хворих на цукровий діабет швидко розвивається ішемічна хвороба серця та атеросклеротична дисциркуляторна енцефалопатія. Швидкий розвиток атеросклерозу пов'язують з тим, що при цукровому діабеті в крові спостерігається підвищений рівень тригліцеридів і холестерину.
3. Нейропатія і катаракта розвиваються в результаті підвищеного утворення сорбіту при цукровому діабеті. Установлено, що в цих тканинах при високому рівні глюкози в крові під дією альдолазредуктази з глюкози синтезується сорбіт, який є осмо
тично активною речовиною і погано дифундує. У результаті відбувається різкий внут
рішньоклітинний набряк, що може привести до загибелі клітин. Установлено, що дані зміни в нервах, кришталику (і, можливо, у дрібних судинах і канальцях нирок) відбуваються в результаті того, що в цих органах клітини можуть захоплювати глюкозу і безінсуліну.
4. Інші ускладнення. Найчастіше при цукровому діабеті розвиваються інфекційні ускладнення і порушується загоєння ран. Хронічні виразки на ногах є однією з найважчерозв'язуваних проблем при цукровому діабеті.
ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
Патологія щитовидної залози була відома лікарям у глибоку давнину. їй приписували важливу роль у життєдіяльності організму. Давньогрецькі скульптори зображували Геру, богиню родючості, як правило, зі збільшеною щитовидною залозою. Древньокитайські лікарі застосовували висушену щитовидну залозу для лікування зоба. У ряді районів України, де в грунті, воді, а отже, і в продуктах харчування бракує йоду, дотепер залишається актуальною проблема ендемічного зоба. Особливу актуальність набули різні аспекти патології щитовидної залози, включаючи й онкологічні, після Чорнобильської катастрофи.
Дифузний нетоксичний зоб
Дифузний нетоксичний зоб розвивається в тих випадках, коли за якихось причин незначно знижується вміст тиреоїдних гормонів у крові, і по суті є компенсаторною гіперплазією, спрямованою на відновлення еутиреоїдного стану в організмі. Точні механізми гіперплазії не встановлені. У хворих рівень тиреотропного гормону (ТТГ) залишається нормальним. Передбачається, що клітини щитовидної залози стають більш чутливими до дії ТТГ через виснаження в них органічного йоду при порушенні синтезу гормонів.
Етіологія. Основною причиною дифузного нетоксичного зоба є порушення синтезу тиреоїдних гормонів. У залежності від причини цих порушень виділяють ендемічний і спорадичний зоб.
Ендемічний зоб розвивається в результаті хронічного дефіциту йодидів у їжі і воді. Найчастіше він спостерігається в людей, що проживають у гірській місцевості, віддаленій від моря, наприклад, у Карпатах, центральних районах Кавказу, Альпах, Гімалаях. Серед цього населення у 5 % людей спостерігається розвиток дифузного нетоксичного зоба, причому збільшення щитовидної залози може бути значним. У гірських районах, що граничать з морем, ендемічний зоб зустрічається рідко через достаток йодидів у морській воді. Ендемічний зоб частіше розвивається у жінок, припустимо через те, що потреба в йоді зростає під час вагітності і лактації. Часто для зниження частоти даного захворювання в ендемічних вогнищах у звичайну кухонну сіль додають солі, що містять йод.
Рідше у цих районах виявляють «зобогенні чинники», що порушують синтез тиреої-дних гормонів. Так, при вивченні ендемічних вогнищ у деяких районах Південної Америки, Голландії і Греції було встановлено, що зобогенні чинники можуть бути присутніми у рослинах, яких вирощують у даному регіоні, наприклад, у капусті і маніоку.
Розвиток спорадичного зоба не пов'язаний з місцевістю проживання. Причиною його може бути збільшена потреба організму в йоді, наприклад, у пубертатному періоді або при вагітності. Рідше він розвивається при природженому дефекті ферментів, що беруть участь у синтезі гормонів. Також може спостерігатися посилений синтез тиреоїд зв'язуючого глобуліну крові, який зв'язує вільні тиреоїдні гормони, порушуючи їх взаємодію з рецепторами на клітинах-мішенях. При цьому загальний рівень тироксину може бути нормальним або збільшеним, а рівень вільного тироксину - різко зниженим. Однак у більшості випадків причину спорадичного нетоксичного дифузного зоба установити не вдається.
Морфологічні зміни. Терміном «зоб» позначається збільшення щитовидної залози незалежно від її причини. При дифузному нетоксичному зобі на ранніх етапах відбувається рівномірне збільшення залози, а потім з'являються численні вузли, іноді великих розмірів. Вважається, що утворення вузлів відбувається через періодичну зміну періодів гіперплазії та інволюції тканини залози в залежності від періодичних коливань рівня йодидів у їжі. На поверхні зрізу визначається желеподібний блискучий колоїд.
Мікроскопічно на ранніх стадіях визначаються невеликі гіперплазовані фолікули, вистелені високим призматичним епітелієм, з малим вмістом колоїду. Припускають, що при збільшенні кількості йодидів, які надходять в організм, синтез гормонів різко збільшується, що морфологічно виявляється збільшенням фолікулів через накопичення колоїду, епітелій стає кубічним або сплощеним. Ці зміни найчастіше співіснують, тобто одночасно присутні і переповнені колоїдом великі фолікули, і гіперпластичні невеликі бідні колоїдом фолікули. Крім того, часто спостерігаються виражений склероз у стромі залози, вогнища крововиливів і кальцифікації.
Вихід. При нормалізації рівня йодидів, що надходять з їжі, залоза звичайно зменшується, при ранньому початку лікування можливе повернення до норми. Однак у більшості випадків розміри не повертаються до норми, окремі вузли зберігаються. У цьому випадку застосовують хірургічне лікування. Ризик розвитку злоякісних пухлин при дифузному нетоксичному зобі вкрай низький.
Хвороба Грейвса
Хвороба Грейвса є найпоширенішою причиною підвищення вмісту тиреоїдних гормонів у крові. Захворювання зустрічається досить часто, жінки хворіють у 4-5 разів частіше чоловіків. Найчастіше вона розвивається у віці від 15 до 40 років. Має значення сімейна схильність і зв'язок з певними генами гістосумісності (НЬА-ОЯЗ і В8). Часто в цих людей спостерігаються інші аутоімунні захворювання, наприклад, перні-ціозна анемія або тиреоїдит Хашимото.
Етіологія і патогенез. Причини розвитку захворювання не встановлені. При хворобі Грейвса в крові виявляють аутоантитіла класу О, спрямовані проти рецептора до тиреотропного гормону на фолікулярних клітинах щитовидної залози. Аутоантитіла викликають активацію цих рецепторів, тобто вони діють так само, як і ТТГ. У відповідь на це клітини залози починають гіперпродукцію тиреоїдних гормонів. При вагітності ці антитіла вільно проникають через плаценту, що приводить до розвитку гіпертиреоїдиз-му в плода. Після народження титр материнських антитіл поступово знижується і симптоми захворювання зникають.
Морфологія. Щитовидна залоза при даному захворюванні різко збільшується в розмірах, приводячи до появи випинання на шиї. Часто при хворобі Грейвса спостерігаються очні симптоми - екзофтальм (у 70 % випадків), розширення очної щілини і порушення функції очних м'язів. Екзофтальм розвивається в результаті накопичення в периорбітальних тканинах мукополісахаридів і різкого їх набряку. Однак ступінь екзофтальму не має зв'язку з рівнем тиреоїдних гормонів у крові. Накопичення мукополісахаридів відбувається і в інших тканинах. Найбільш характерна поява округлих, що піднімаються над поверхнею шкіри, папул на медіальній поверхні ніг.
Мікроскопічно визначається посилена васкуляризація залози, спостерігається збільшення кількості і розмірів клітин у фолікулах. Фолікули щільно прилягають одна до одної. Кількість колоїду у фолікулах зменшена, іноді він вакуолізований через виражений протеоліз тиреоглобуліну. У стромі визначається лімфоцитарна інфільтрація, іноді з формуванням лімфоїдних вузликів з центрами розмноження.
Аутоімунний тиреоїдит Хашимото
Аутоімунний тиреоїдит є найпоширенішою причиною гіпотиреоїдизму. Розвивається найчастіше в молодому віці, у 10 разів частіше в жінок. Існує зв'язок з НЬА-ОК.5 антигеном.
Етіологія і патогенез. Причини розвитку захворювання не встановлені. Пошкодження щитовидної залози обумовлене аутімунною реакцією проти щитовидної залози. У залозі виявляють аутореактивні Т-кілери, а в крові - аутоантитіла проти тиреоглобуліну та інших компонентів колоїду, проти мікросом, іноді проти рецепторів до ТТГ, а також антитіла, що стимулюють ріст клітин щитовидної залози.
Морфологічні зміни. На початкових етапах захворювання щитовидна залоза дифузно збільшена, ущільнена, з наявністю великих вузлів. В міру прогресування захворювання залоза поступово зменшується.
Мікроскопічно виявляються ознаки деструкції фолікулів залози з вираженою лімфоїд-ною інфільтрацією строми. У збережених фолікулах епітеліальні клітини різко збільшуються в розмірах, кількість цитоплазми в них різко збільшена. Ці клітини називають клітинами Хертле. Іноді виявляються регенераторні вузли, що складаються з клітин Хертле.
У результаті захворювання розвивається склероз щитовидної залози. У 5 % випадків може розвинутися папілярний рак щитовидної залози або В-клітинна лімфома.
1.Колоїдний зоб.Щитовидна залоза значно збільшена в розмірах
7x4x4 см (норма:ширина 3x4 см,товщина 1,5 — 2 см,висота 2 см), рельєф поверхні залози гладкий — дифузний зоб. Тканина на розрізі гомогенна,червоного кольору,м'ясистого вигляду. При колоїдному зобі відзначається затримка виділення колоїду з фолікулів, при цьому фолікули збільшуються в розмірах і за рахунок цього збільшуєтьсявся залоза .Колоїдний зоб клінічно виражається,як правило,дис функцією,рідше гіпофункцією щитовидної залози. Значно збільшена залоза може механічно тиснути на сусідні органи і тканини:трахею,блукаючий нерв,судини.
2.Зоб.Збільшена щитовидна залоза,на розрізі (6x4 см).В верхній частині видно часточкову будову тканини,часточки круглої або овальної форми,в діаметрі 0,5 — 0,7 см,Представлені гомогенною напівпрозорою масою — макрофолікулярний колоїдний зоб.В деяких фолікулах видно крововиливи.Між часточками товсті прошарки сполучної тканини,які видно неозброєним оком.Також видно білі плями з чіткими контурами,розмірами сірникової голівки — це звапнення густого колоїду.В нижній частиш тканина залози гомо
генна,рожевого кольору,м'ясистого вигляду — колоїдний зоб. Крімтого,видно світліші ділянки,білого кольору без чітких контурів розростання сполучної тканини,що свідчить про тривалість захворювання.
Описание: Тиреоїдит Хашимото
Тиреоідит Хашімото.
3.Змішаний зоб,представлений двома макропрепаратами: а)щитовидна залоза вилучена з організму разом з язиком,гортанню,трахеєю.Залоза різко збільшена в розмірах (16x6x5см), кільцем охоплює трахею.Поверхня залози горбиста,на задній поверхні чітко виділяється вузол величиною з грецький горіх.Вузлову будову,як правило,має колоїдний зоб.Вузлові форми зоба переваж но зустрічаються в людей похилого віку,а в ендемічних зонах і в людей молодих.На відміну від справжніх пухлинних розростань вузли при зобі — це гіперпластичні розростання тканини залози, здатної до диференціювання,в них збережена структура залози. Рідко вузли можуть набирати атипової будови — справжні аденоматозні розростання.Великі розміри зоба зумовлюють місцевий вплив;
б)щитовидна залоза вилучена з організму разом з трахеєю.У верхній частині препарату видно щитовидний хрящ.Залоза значно збільшена в розмірах,розміри 3x4 см кожної частки (правої і лівої). На розрізі лівої частки фолікули перерозтягнуті густим колоїдом аж до утворення кіст діаметром до 1см.В просвіті кіст видно дрібні камінчики,передумовою утворення яких є різке згущення колоїду. Спостерігаються також розриви стінок фолікулів і колоїд потрапля в строму,переповнює лімфатичні щілини і капіляри — колоїдоз. Прицьому активно розростається сполучна тканина "фіброзний зоб" з наступним гіалінозом і відкладанням в залозі солей вапна.В таких ділянках інколи утворюється губчаста кісткова тканина.Крім того, видно,що поверхня щитовидної залози горбиста — отже макроскопічно це змішана форма зоба,що є найбільш характерною для колоїдного зоба.
4.Рак щитовидної залози.Видно пухлину овальної форми розмірами 6x5см,на розрізі гомогенну,жовто-білого кольору,з багаточисельними дрібними крововиливами в нижньому полюсі.В більшості випадків злоякісні пухлини щитовидної залози виникають на тлі зоба, частіше вузлуватого,тобто на тлі струм поліморфнопластичного типу будови. Рак може розростатися і з базедових зобів,проте таке озлоякіснення зустрічається рідко.Одним з ранніх симптомів малігнізації зоба є несподіване прискорення його росту,тканина ущільнюється,виникає,або посилюється горбистість,зменшується рухомість залози,виникає відчуття незручності в ділянці шиї,затруднене дихання. Метастазує рак щитовидної залози в легені, кістки (хребет,кістки черепа,тазові кістки).
5.Дванадцятипала кишка і голівка підшлункової залози.Видно підково подібну 12-типалу кишку і підшлункову залозу.Голівка підшлункової залози приблизно круглої форми в діаметрі 7 см (в нормі розміри. підшлункової залози дорослої людини:довжина — 23 см,ширина —3,5 см,товщина — 2 см).В макропрепараті хвіст і частина тіла підшлункової залози відсічені.Поверхня залози середньогорбиста за рахунок часточкової будови, блідо-жрвтуватого кольору. Це вигляд незміненої підшлункової залози.
Описание: Підшлункова залоза при цукровому діабеті
Структура підшлункової залози при цукровому діабеті
6.Атрофія підшлункової залози (ліпоматоз підшлункової залози) при цукровому діабеті.Орган вилучено з тіла людини,яка померла від цукрового діабету.Порушена анатомічна будова залози — не видно межі між головкою і тілом.Залоза представлена жировою тканиною. в якій видно невеликі вкраплення залозистої тканини часточкової будови.Залоза різко зменшена в розмірах (12x3x2 см),проте залозистої тканини значно менше,в макропрепараті переважає жирова тканина.Заміщення паренхіми підшлункової залози жировою тканиною відзначається переважно у людей похилого віку,в яких має місце різної ступені загальне ожиріння;атрофія паренхіми також більше виражена у людей старшого віку в зв'язку з атеросклеротичними змінами артерій.
Описание: Острівець Лангерганса при цукровому діабеті
Острівці підшлункової залози при цукровому діабеті
7.Панкреанекроз. Залоза вилучена з тіла людини,яка померла від гострого панкреатиту. Орган зменшений в розмірах. Добре видно часточкову будову за рахунок того,що міжчасточкова сполучна і жирова тканини некротизовані,білого кольору. Морфогенез розвитку панкреанекрозу полягає у вивільнені панкреатичного соку внаслідок пошкодження паренхіми. Під дією соку розвиваються некрочичні зміни жирової тканини.Причини пошкодження паренхіми: геморагічне запалення,крововиливи,тромбози,застій секрету вна слідок закупорки протоків.Сприяючі моменти:зловживання алкого лем,переїдання, атеросклероз, загальне ожиріння.
8.Крововилив в хвості підшлункової залози.Залозу вилучено з тіла люди ни,яка померла від гострого інфаркту міокарда.Дане спостереження— випадкова знахідка на секції.Залоза звичайних розмірів знадмірним розростанням в стромі і під капсулою жирової тканини —ліпоматоз.За рахунок внутріщньоорганного ліпоматозу добре видно часточкову будову залози. Ліпоматоз зумовлений,мабуть,атеросклерозом артерій у людини похилого віку.В хвості залози (верхній край препарату)видно крововилив у паренхіму.Такі крововиливи зумовлені,частіше всього,гострою серцевою недостатністю, атеросклерозом ,бувають при запаленнях. Апоплексія панкреас, навіть при невеликих розмірах, інколи приводить до смерті, у випадках виду-ження розвивається склероз, з інсулярною недостатністю.
9.Пухлина наднирника. На серійних зрізах наднирника видно чітко від межовану,жовтуватого кольору, пухлину. По кольору пухлина подібна до кіркового шару органа. Мікроскопічно пухлина також подібна до кіркового шару наднирника. Пухлина доброякісна,хоч інколи може набувати злоякісного протікання і давати метастази. Пухлина може досягати 10 —12 см в діаметрі,рідко більших розмірів. В протилежному наднирнику відзначається атрофія кіркового шару. Невеликі пухлини клінічно себе нічим не проявляють і є випадковою знахідкою на секції. Більші пухлини проявляються по різному в за лежності від гормонів,що виробляються клітинами пухлини. Частіше бувають розлади статевих функцій і статевого розвитку внаслідок більшого вироблення кетостероїдів, передчасне статеве дозрівання хлопчиків, розвиток вторинних чоловічих статевих ознак у жінок (грубий голос,оволосіння на обличчі),зміна фігури. Інколи розвивається синдром Іценка-Кушінга. Деколи, при підвищенні вироблення мінералокортикоїдів, виникає клінічна картина первинного альдостеронізму: стійке підвищення артеріального тиску, періодичні приступи корчів, поліурія, полідепсія, ніктурія, ахілія і алкалоз (синдром Конна).Всі ці ознаки відповідають клінічній картині наднирково-кіркового синдрому.
10.Аденома надтрника.Орган збільшений в розмірах (ширина 5 см,висота 3 см,в нормі відповідно 3,5 см і 0,3 —0,4 см).На розрізі пухлина рожево-коричневого кольору,аденоматозної (часточкової)будови. Такої будови і кольору пухлини частіше розвиваються з мозкового шару наднирників.Симпатогоніоми,невробластоми і гангпіоневроми, які можуть виникати В мозковому шарі,гормонально не активні. Феохромоцитоми (хромафінні пухлини,.парагангліоми) відносяться до рідких пухлин,за величиною не перевищують 10 см в діаметрі. На розрізі коричневого кольору,в цитоплазмі клітин виявляються бурі зерна. В пухлині виробляються пресорні речовини, буде гіпертонія переважно приступонодібного характеру, гіперглікемія, глюкозурія — наднирково-мозковий синдром.
11.Туберкульоз наднирника..Наднирник значно збільшений в розмірах (5x3 см).На зрізі видно вогнища казеозного некрозу,що зливаються між собою. Місцями видно розпад некротизованої тканини.Туберкульозне ураження обох наднирників є причиною 80%Аддісонової хвороби, названої на честь англійського лікаря Аддісона,який описав її в 1855 р. Хвороба проявляється зниженням' артеріального тиску, адинамією, травними розладами та прогресуючим виснаженням. Хвороба ще називається бронзовою в зв'язку з темно-коричневим забарвленням шкіри і видимих слизових. Буре забар влення шкіри зумовлене значним накопиченням в клітинах мальпігієвого шару епідермісу пігменту меланіну. Це пояснюється тим, щомеланін і адреналін виробляються.з однієї речовини — тирозину. З тирозину синтезується диоксифенілаланін (ЦОФА),а з дофа син тезується і меланін і адреналін.Якщо наднирники зруйновані,то адреналін нікому виробляти,тому весь тирозин і ДОФА використовуються виключно для вироблення меланіну.Меланін виробляється в меланоцитах; які проходять проходять з меланобластів,в спеціальних органеллах —меланосомах,в яких міститься фермент тирозиназа.
12.Крововилив у наднирник,представлений двома макропрепаратами: а)в макропрепараті представлено нирку і наднирник дитини (нирка маленька). Наднирник різко збільшений (ширина 5 см,тов щина 1,5 см)темно-коричневого кольору — мозковий і кірковий ша ри зруйновані кров'ю — гематома;. б)в препараті представлено різко збільшений наднирник (6x3 см), тканина наднирника зруйнована кров'ю — гематома. Отже на місці наднирника велика гематома червоного кольору,обмежена капсулою органа. При крововиливах в обидва наднирники розвивається гостра наднирникова недостатність — синдром Уотерхауз-Фрідеріксена. Це смертельне ускладнення при менінгококовій інфекції,дифтерії, -грипі, розвивається переважно у дітей. Діти поми рають при явищах гіпотонії,яка не піддається корекції,адинамії.
13.Биче серце (кардіомегалія). В макропрепараті представлене серце нормальних розмірів і різко збільшене. Кардіомегалія властива для акромегалії. Інколи при акромегалії на перший план виступає спланхномегалія (збільшення в розмірах серця,печінки,нирок). При цьому має місце розростання не тільки похідного мезенхіми — сполучної тканини, тобто строми, але й паренхіми. Проте переважає розростання строми, тобто розвивається кардіосклероз, і хворі звертаються до лікаря із скаргами на болі в ділянці серця,задишку.
Описание: Діабетично зморщена нирка
Діабетично зморщена нирка
Мікропрепарати:
1.Колоїдний макрофолікулярний зоб №50,154.Забарвлення гематоксилін-
еозином.Видно різко збільшені фолікули щитовидної залози,вна слідок чого стінки фолікулів стоншені,місцями натягнуті,як струни, В просвіті фолікулів густий колоїд,інтенсивно забарвлений в рожевий колір еозином.Підвищений тиск в кожному фолікулі зумовлює стискання фолікулярного епітелію,внаслідок чого клітини епітелію сплющуються, тобто стають нижчими,епітелій з призматичного,високоциліндричного перетворюється в кубічний.Строма залози ви
ражена слабо,судин мало,
2.Фіброзний зоб №133.Забарвлення гематоксилін-еозином.В препараті видно ділянку макрофолікуляреого колоїдного зоба,а також велику ділянку зрілої волокнистої сполучної тканини.При колоїдному макрофолікулярному зобі, внаслідок збільшення в розмірах фолікулів, кровоносні, судини стискуються,запустівають.склерозуються та облітеруються. Порушення кровопостачання завершується розвитком некрозів, розростанням сполучної тканини — фіброзний зоб та звапненням.
3.Колоїдний макрофолікулярний зоб №43.Забарвлення гематоксилін-еозином.Фолікули щитовидної залози збільшені,стінки фолікулів стоншені, епітелій кубічний. Колоїд густий, багатий тіреоглобуліном, тому інтенсивно забарвлений в рожевий колір,Фолікули різної форми, часто неправильної внаслідок їх збільшення і стискання. Крім того, видно ділянку з невеликими, круглої форми,фолікулами, виповненими густим колоїдом інтенсивно забарвленим в рожевий колір. Строма розвинена добре. Отже, щитовидна залоза збільшена за рахунок збільшення кількості колоїду,який розтягує фолікули,вони
збільшуються в розмірах,і із зростанням їх числа — макромікро-фолікудярний зоб.В зоні мікрофолікулярного зоба видно гнізда лімфоїдної тканини,в якій сформовані лімфоїдні фолікули. Цесвідчить про значну тривалість зоба. На туреоглобулін виробляються антитіла і розпочинається аутоімуноагресія проти тканин залози, що морфологічно виражається розростанням в залозі лімфоїдної тканини — початок розвитку зоба Хашімото.
4.Тіреотоксичний (базедів)зоб №16.Забарвлення гематоксилін-еозином. Фолікули різної форми, часто неправильної і різної величини. Для тіреотоксичного зоба характерні гістологічні ознаки: 1)перетворення призматичного епітелію фолікулів у високий циліндричний; 2) проліферація епітелію з утворенням сосочків,які ростуть в просвіт фолікулів; 3)вакуолізація і зміна тинкторіальних властивостей колоїду (слабо забарвлений в рожевий колір)в зв'язку з розрідженням його і зменшенням в колоїді йоду;4)лімфоплазмоцитарна інфільрація строми, формування лімфатичних фолікулів. В препараті видно всі чотири ознаки тіреотоксичного зоба за винятком лімфатичних фолікулів.
5.Паренхіматозний зоб №49.Забарвлення гематоксилін-еозином.Видно проліферацію епітелію фолікулів,який розростається у вигляді солід них структур,тобто у вигляді тяжів,з утворенням фолікулоподібних дрібних структур без колоїду,або з дуже невеликою його кількістю. Строма розвинена добре і представлена,в основному,рихлою сполучною тканиною. Місцями строма переважає над фолікулами.Макроскопічно щитовидна залоза має вигляд однорідної м'ясистої тканини. В деяких препаратах видно поєднання паренхіматозного і колоїдного зоба.
6.Рак щитовидної залози №62.Забарвлення гематоксилін-еозином. Тканина щитовидної залози в значній мірі замінена сполучною тканиною — фіброзний зоб. В острівках збереженої тканини щитовидної залози багаточисельні інфільтрати великими клітинами, переважно круглоклітинні з багаточисельними мітозами.В інфільтратах видно зони просвітлення, в яких, при великому збільшенні мікроскопа, видно великі овальні епітеліальні клітини з слабо контрастованим ядром — хроматин у вигляді дрібних гранул (пилоподібний), розпорошений по всій цитоплазмі — патологічні мітози.Інфільтрати клітинами з
гіперхромними ядрами видно також в сполучній тканині.Контури інфільтратів розмиті — інфільтруючий ріст. Також видно ділянку, представлену спотвореними епітеліальними клітинами різної форми і величини з гіперхромними ядрами різної форми і величини,на різних стадіях мітозу.Клітини розташовані щільно (трабекулярна аденокарцинома), не утворюють жодних структур,тобто фолікулів, властивих для щитовидної залози. Строма виражена слабо. Отже аденокарцінома щитовидної залози розвинулась на тлі фіброзного зоба.
7.Атрофія підшлункової залози №9.Забарвлення гематоксилін-еозином та за методом ван Гізона.В залозі надмірне розростання міжчасточкової сполучної тканини,серед якої видно жирову. Також видно надмірне розростання строми навколо вивідних протоків у вигляді
муфт.Інсулярні тільця (представлені в паренхімі залози гніздами круглих клітин з гіперхромними ядрами)склерозовані,клітин в них мало,у вигляді тяжів — тобто видно спустошення інсулярних тілець. Деякі тільця повністю замінені сполучною тканиною у вигляді круглих рубчиків.Таке спустошення інсулярного апарату є морфологічним виразником цукрового діабету.
Описание: Діабетичний нефросклероз
Діабетичний нефросклероз
8.Панкреанекроз (некроз підшлункової залози)№21.Забарвлення гема токсилін-еозином. В ділянках збереженої тканини видно структуру підшлункової залози. На значному протязі залоза некротизована, видно гомогенну безструктурну масу блідо-синього кольору. На межі некрозу видно демаркаційну лінію більш інтенсивно забарвлену в синій колір за рахунок збільшення кількості клітин:нейтрофільних лейкоцитів, макрофагів,гістіоцитів та інших. Судини різко розширені,в просвіті тромби.Якщо людина виживе,в підшлунковій залозі розвинуться масивні склеротичні зміни з інсулярною недостатністю
9.Глікоген в печінці №288.Забарвлення за методом Шабадаша.В цитоплазмі гепатоцитів,переважно в центрі часточок видно малиновочервоні дрібні гранули глікогену.На периферії часточок підвищений вміст глікогену лише в окремих гепатоцитах. Така підвищена кількість глікогену в печінці властива для глікогенозів — спадкових захворювань,в основі яких лежить відсутність або нестача котрогось з ферментів,які в нормі розщеплюють глікоген.Описано шість за хворювань глікогенозів,обумовлених спадковою недостатністю шес ти різних ферментів: хвороба Гірке, Помпе. Мак-Ардля. Герса, Форб-са-Корі і Андерсена.
10.Глікоген в нирці №105.Забарвлення за методом Шабадаша.В епітелії канальців видно скопичення невеликих гранул глікогену малиново-червоного кольору. При цукровому діабеті глюкоза в крові.внаслідок гіперглікемії, виводиться з сечею — глюкозурія. При цьому відбувається глікокогенна інфільтрація епітелію канальців, головним чином вузького і дистального сегментів. Епітелій стає високим, цитоплазма світлою,пінистою. Це зумовлено синтезом глікогену (полімеризація з глюкози) в епітелії канальців при резорбції багатого глюкозою ультрафільтрату плазми — тобто первинної чи провізорної сечі. При цукровому діабеті страждають і клубочки нирок, базальні мембрани капілярів клубочків також засмічуються глюкозою і білками плазми,тому в препараті вони інтенсивніше забарвлені в червоний колір.Засмічується і мезангіум з наступним розвитком інтеркапілярного (діабетичного)гломерулосклерозу.
АДЕНОМА
ВУЗЛОВИЙ ЗОБ
Описание: NEOTYR2
Описание: P4120076
Цитолологічна характеристика аутоімунного тиреоїдиту.
Описание: Глікоген в ядрах гепатоцитів при цекровому діабеті
Глікоген в ядрах гепатоцитів при цукровому діабеті
Описание: Гломеруло і артеріолосклероз
Гломеруло і артеріолосклероз
Описание: Діабетична мікроангіопатія при цукровому діабеті
Діабетична мікроангіопатія
Описание: Діабетичнагепатопатія
Діабетична гепатопатія
Описание: Діабетичний гломерулонефрит
Діабетичний гломерунефрит
Описание: Діабетичний нефросклероз
Діабетичний нефросклероз
Описание: Діабетично зморщена нирка
Діабетично-зморщена нирка
Описание: Рак молочної залози
Рак молочної залози
Описание: seminoma
Семінома
Описание: Аденоматоїдна пухлина яєчка
Аденоматоїдна пухлина яєчка
Описание: Ендометріоз кишки
Ендометріоз кишки
Описание: Перифоллікулярна аденома молочної залози
Перифолікулярна аденома молочної залози
Описание: Поліп ендометрію
Поліп ендометрію
Описание: Протоковий нфільтруючий рак молочної залози у чоловіка
Протоковий інфільтруючий рак молочної залози у чоловіків
Описание: Серозна кіста яєчника
Серозна кіста яєчника
1. Поліп матки (ендометрію). Матка вилучена з тіла жінки, яка померла від серцевої патології. Поліп ендометрію випадкова секційна знахідка, матка звичайних розмірів, в порожнині видно поліпозне розростання розмірами з грецький горіх, поверхня дрібно-сосочкова, нагадує цвітну капусту, блідо-рожевого кольору. Такі поліпозні розростання ендометрію можуть розвиватись внаслідок:
а) гіперплазії слизової, зумовленої гормональним дисбалансом переважно в клімактеричному періоді;
б) запального походження при хронічних гіперпластичних ендометритах;
в) плацентарного поліпа, коли після пологів чи викидня залишається часточка плаценти з наступною організацією згустку крові. Організація сприяє зрощенню залишку посліду з стінкою матки. Перші два види поліпів представлені гіперплазією слизової оболонки, інколи з ознаками запалення; плацентарний поліп – ворсами хоріону, залишками децидуальної оболонки, фібрином, що організовується.
2. Рак матки. Матка збільшена в розмірах, особливо потовщена стінка нижнього сегменту матки. На розрізі межі пухлини не чіткі, пухлина біло-рожевого кольору проростає в міометрій. На слизовій чисельні дрібні поліпозні вирости з виразкуванням, розпадом окремих поліпозних розростань, крововиливами. Гістологічно рак тіла матки завжди аденокарцинома і, як правило, росте в просвіт порожнини матки – екзофітний ріст; значно рідше зустрічається ендофітна форма росту, яка представлена в цьому макропрепараті.
3. Рак молочної залози. Молочна залоза вилучена з тіла жінки, яка померла від віддалених метастазів. В препараті представлено запущену форму раку молочної залози. Основні ознаки:
а) втягнутий сосок, зумовлений інтраканакулярним ростом пухлини з деформацією молочних протоків;
б) ракова виразка шкіри – розвинулась внаслідок проростання шкіри пухлиною;
в) зрощена шкіра – лімфостаз, зумовлює розвиток міжчасточкової сполучної тканини і набряк. Такі запущені форми раку молочної залози, як правило, дають метастази в регіонарні лімфатичні вузли, кістки, печінку, легені.
4. Повний трубний викидень. Матка разом з придатками видалена під час операції з причин внутрішньої кровотечі. Права труба значно товстіша лівої. На передній поверхні труби великий перфоративний отвір, через який видно згусток крові в просвіті труби. У черевній порожнині також видно великий згусток крові, а в ньому зародок. Отже, у жінки мала місце трубна вагітність. Ворси хоріона, занурюючись в слизову оболонку труби, зруйнували не тільки слизовий, але і м’язевий шари – кровотеча від роз’їдання. Якщо після вторгнення зародок залишається в просвіті труби – неповний трубний викидень. Якщо плід разом з оболонками випадає в черевну порожнину через ампулярну частину або отвір розриву – повний трубний викидень. Такий зародок, як правило, гине, висихає, муміфікується, звапнюється. Рідше наступає повторна імплантація в очеревині. Несвоєчасна діагностика порушеної позаматкової вагітності прозводить до смерті від крововтрати. Крім того, в ділянці дна матки видно пухлинний вузол в діаметрі 3см, який широкою основою з’єднаний з тканиною матки – субсерозна фіброміома матки.
5. Післяпологовий сепсис. Матка вилучена з тіла матки, яка померла від післяпологового сепсису. Стінка матки потовщена, біло-сірого кольру з багаточисельними дрібними крововиливами, що зумовлені септичним васкулітом і тромбоваскулітом. Слизова оболонка майже відсутня, покрита гнійно-фібринозним ексудатом, брудно-коричневого кольору.
6. Пухирний занесок. Представлена частина плаценти, вилучена під час операції з приводу невгамовної маткової кровотечі на п’ятому місяці вагітності. У препараті видно ворси хоріона розмірами з горошину у вигляді прозорих пухирців, в нормі ворси хоріона неозброєним оком не розрізняються, (діаметр до 300 мкм). Таке переродження плаценти зумовлене, як правило, гормональними змінами. Трофобласт ворс активний, руйнує слизову оболонку і м’язевий шар, що супроводжується матковими кровотечами і перериваннням вагітності. Інколи такі ворси проростають по ходу судин – деструючий пухирний занесок. Він може перероджуватись у хоріонепітеліому.
7. Хоріонепітеліома матки і метастаз хоріонепітеліоми в легеню. Матка і легені вилучені з тіла жінки, яка померла від гематогенного розповсюдження хоріонепітеліоми. У ділянці шийки видно пухлину темно-коричневого кольору, яка інфільтрує усю товщу матки. Пухлина розвивається з клітин трофобласту, літична активність клітин пухлини дуже висока. Вона роз’їдає навколишні тканини і живиться за рахунок крові, що виливається із зруйнованих судин. У ній відсутні власні судини, майже відсутня строма. Пухлина губчастої структури за рахунок багаточисельних печер, по яких циркулює кров. Висока літична (руйнівна) активність пухлини зумовлює ранні гематогенні метастази, в першу чергу в легені. На зрізі легень видно багаточисельні пухлинні вузли круглої форми в діаметрі 0,5-2 см, сіро-коричневого кольору – багаточисельні метастази хоріонепітеліоми.
8. Аденома передміхурової залози. Представлена передміхурова залоза разом з сечовим міхуром вилучена з тіла мужчини, померлого від уросепсису. Залоза значно збільшена в розмірах, на сигітальному зрізі випинає в просвіт сечового міхура, перетискує уретру. Останнє зумовлює компенсаторну гіпертрофію стінки міхура, ріст аденоми зумовлює наростаючу затримку сечі, розтягнення сечового міхура. Як правило, затримка сечі ускладнюєтьчя висхідним пієлонефритом з розвитком уросепсису. Якщо всі компоненти (залозисті, гладком’язеві, сполучнотканинні) залози розростаються рівномірно, тоді аденома має круглу форму, рівну гладку поверхню, щільну консистенцію. При переважанні гіперплазії залозистого компоненту поверхня горбиста (залозиста аденома). При фіброзно-м’язевій формі залоза збільшена незначно, але дуже щільної консистенції.
Гіперплазія слизової оболонки матки. Жінка 52 років, звернулася до лікаря зі скаргами на маткову кровотечу, яка триває довше двох тижнів. Кровотеча розпочалася після трьохмісячної затримки менструації. З матеріалу діагностичного вишкрібання порожнини матки виготовлено мікропрепарат, забарвлення гематоксиліном та еозином. Під малим збільшенням мікроскопа видно серед згустків крові пласти слизової матки з ознаками гіперплазії: велика кількість залоз. Залози патологічно змінені: розтягнуті у вигляді кіст, деформовані, подібні до пили з зубцями, штопороподібно звиваються (в препараті видно невеликі залози, приблизно однакових розмірів, розташованих низкою – поздовжній зріз штопора), інвагінація залоз, тобто розташовані в середині залоз. Ядра епітеліальних клітин гіперхромні.
2. Морфологічні ознаки вагітності. Молода жінка звернулась до лікаря із скаргою на маткову кровотечу, яка з’явилась після трьохмісячної затримки менстуації. З матеріалу діагностичного вишкрібання порожнини виготовлено мікропрапарати. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Видно ворси хоріона (круглі чи овальні утвори з рихлою стромою, облямовані трофобластом, ядра якого забарвлені в насичено синій колір). Ворси хоріона – це абсолютна ознака вагітності. В слизовій видно децидуальну трансформацію, тобто появу децидуальних клітин з великим гіперхромним ядром.
3.Трубна вагітність. Маткову трубу видалено під час операції з причини внутрішньочеревної кровотечі. Мікроскопічно просвіт труби виповнений згустком крові, в якому видно поодинокі або групи ворс хоріону, а також пласти децидуальної тканини.
Описание: chron_pancr_1
Хронічний панкреатит
Описание: Геморагічний панкреанекроз
Геморагічний панкреатит
Описание: Кіста головки підшлункової залози
Кіста головки підшлункової залози
Описание: Тотальний геморагічний панкреанекроз
Тотальний геморагічний панкреонекроз
Описание: феохромоцитома наднирників
Феохромоцитома наднирників
Пре та перинатальна патологія. Дитячі інфекції. Сепсис
За останні роки перинатальна патологія виросла в проблему, яка має не менше значення в медицині, ніж проблеми серцево-судинних, онкологічних і психічних захворювань. Частота мертвонарожуванності і смертності немовлят в перший тиждень після пологів залишається високою.
Пренатальна патологія
Пренатальна (антенатальна) патологія включає в себе патологічні процеси людського зародка, починаючи з запліднення і закінчуючи народженням дитини. Пренатальний період триває 280 днів, або 40 тижнів. Весь розвиток від зачаття до пологів називається кіматогенезом, якому передує прогенез – період дозрівання жіночої і чоловічої статевих клітин (гамет) до запліднення. Період кіматогенезу поділяється на три періоди – бластогенез, триває від запліднення до 15-го дня вагітності, коли здійснюється ділення заплідненої яйцеклітини і завершується виділенням ембріо- і трофобласта; ембріогенез – від 16-го до 75-го дня вагітності, коли здійснюється основний тканино-органогенез і утворюються амніон і хоріон; фетогенез – триває від 76-го до 280-го дня вагітності, коли йде диференціювання і дозрівання тканини плода, а також утворення плаценти і завершується пологами. Період фетогенезу поділяють на ранній фетальний (від 76-го до 180-го дня), до кінця якого незрілий плід стає життєздатним і пізній фетальний (від 181-го до 180-го дня), коли дозріває плід. Патологія, яка виникає в період кіматогенезу називається кіматопатією, і відповідно поділяється на три різновиди: бластопатію, ембріопатію, ранню і пізню фетопатії.
Причини кіматопатій за сучасними даними: 20% виродливрстей (основна патологія періоду кіматогенезу) пов’язана з генними мутаціями, 10% – з хромосомними аберраціями, 10% – з впливом екзогенних чинників, 60% – неясної етіології. До екзогенних чинників відносяться віруси краснухи, кору, вітряної віспи, мононуклеозу, паротиту, гепетиту, грипу, поліоміємеліту, бліда трепонема, токсоплазма, мікобактерія туберкульозу.
Крім інфекційних агентів кіматопатії можуть бути зумовлені променевою енергією, деякими лікарськими препаратами (толідомід, цитостатики), гормонами, вітамінами, алкоголем, наркотиками, гіпоксією.
Гаметопатії. В період прогенезу можливе виникнення патології гамет – гаметопатії. Вони виражаються патологією ядерної субстанції і цитоплазми статевих клітин. Зміни в ядрі характеризуються патологією спадкового апарату гамети. Розрізняють генні, хромосомні і геномні мутації, які є причиною природжених вад (виродливостей). Виродливості які несумісні із життям завершуються спонтанним викиднем. Патологія цитоплазми гамет, як правило, веде до стерильності (безпліддя).
Описание: sepsis_15
Бластопатії. Причини, їх частіше всього – хромосомні абберації в поєднанні з впливом зовнішнього середовища (ендрктинні захворювання матері, гіпоксія, інтоксикації і інші). До бластопатій відносяться: порушення інплантації бластоцити (позаматкова вагітність), двійникові виродливості, одиночні виродливості, вади формування плаценти і пуповини. Двійникові виродливості пов’язані з появою під час дроблення двох або більше самостійно ростучих центрів. Якщо ці центри відокремлені один від одного, то розвивається двоє незалежно ростучих близнят. Якщо центри росту розташовані близько, мають спільну проміжну зону, то тіла близнят можуть зростися. Якщо зрощені двійнята одинаково, симетрично розвинені, вони називаються диплопагузом (від грець. diplos – двійний, pagus – з’єднувати), якщо двійнята асиметрично розвинені – гетеропагус. Меншого за розмірами двійнят називають виродливим паразитом. Інколи такий близнюк знаходиться в тілі більшого – “включений плід”. В 1995 р. медичній пресі повідомлялось, що у Нижньому Новгороді нагло помер 43-ох річний мужчина, у грудній клітці, якого на секції виявлено мертрвий плід вагою 6,1 кг розмірами 33х26х18 см. Тіло плода дерев’янистої щільності, жовто-червоного кольору. Легені і серце покійного були деформовані, нерозвинені. У медиків виникло здивування, як при такій деформації органів грудної клітки мужчина дожив до 43-го річного віку. Декількома роками раніше повідомлялось, що у Китаї з грудної клітки 46-го річного мужчини під час операції з приводу пухлини видалений плід почав рости, що лікарями сприймалось за ріст пухлини грудної клітки.
Ступінь зрощення двійнят буває різною – від незначного зрощення поверхневих тканинн до такого, коли розділені тільки голівки і кінцівки. Для визначення локалізації зрощення близнят до анатомічної назви місця зрощення добавлялось слово пагус – краніопагус, торакопагус, ішіопагус і тощо.
Описание: sepsis_13
Ембріопатії – патологія ембріонального періоду з 16-го до 75-го дня вагітності, протягом якого завершується основний органогенез. До ембріопатій відносяться в основному природжені вади розвитку – виродливості. В міру розвитку ембріону у нього поступово розвивається здатність реагувати на різні патогенні впливи порушенням морфогенезу, що називається дизонтогенезом. Виявилось, що різні тератогенні агенти можуть привести до однієї і тієї ж вади розвитку. В той час один і той же тератогенний агент може викликати різні вади розвитку, впливаючи в різні терміни ембріогенезу. Для кожного органу існує певний відтинок часу, в продовж якого при дії тератогенного агента виникає вада розвитку цього органу. Цей відтинок часу називається тератогенним термінаційним періодом (від лат. teratos – виродливість і terminus – межа). Отже, це є певний проміжок часу, впродовж якого здійснюється закладка і формування різних органів, а дія тератогенних чинників в цей період зумовлює порушення цього процесу, що виражається виродливостями. Морфогенез різних органів здійснюється в різний період ембріогенезу, і в цей час є найбільше вразливим для органу до дії тератогенного агенту. Тератогенні агенти – це віруси, бактерії, токсини, алкоголь, лікарства, гормони, вітаміни, проникаюча радіація і тощо.
Природжені вади – стійкі морфологічні зміни органів, які виникли внутрішньоутробно внаслідок порушення морфогенезу частини тіла чи організму, і виходять за межі нормальної варіації. До вроджених вад відносяться:
1) відсутність якого-небуть органу або частини тіла – агеенезія, аплазія,
2) недорозвиненість органу – гіпоплазія;
3) надмірний розвиток – гіперплазія;
4) зміна форми: злиття органів, атрезія або стеноз отворів чи каналів, незарощення ембріональних щілин – дисрафія або персистенція, виворіт – екстрофія.
5) зміна в розташуванні органів – ектопія;
6) персистенція ембріональних (провізорних) органів, частіше жаберних дуг або їх залишків.
Крім органної патології, можуть бути природжені вади, в основі, яких лежить порушення диференціації окремих тканин:
- скелетних м’язів – вроджена міопатія Оппенгейма;
- сполучної тканини – хвороба Морфана;
- шкіри – вроджений іхтіоз;
- кісток хрящевого генезу – вроджена хондродисплазія.
Вроджені вади бувають прості – коли уражається один орган, складні – декілька органів однієї системи і множинні – органи декількох систем.
Фетопатії патологія фетального періоду, в терміні з 76-го до 280-го дня вагітності, продовж, якого здійснюється основна тканинна диференціація органів. Характерними є два типи проявів: порушення тканинного морфогенезу та реактивні зміни у вигляді розладів розвитку вигляді
Описание: sepsis_11
кровообігу, дистрофій і некрозів, збочених імунних реакцій і компенсаторно-пристосувальних процесів. Для ранніх фетопатій притаманні порушення тканинного морфогенезу, для пізніх – реактивні реакції. Інфікування плода здійснюється висхідним шляхом через статеві органи і плаценту та нисхідним гематогенним шляхом переважно при запаленні маткових труб, яєчників. Морфологічно інфекційні фетопатії проявляються генералізацією запального процесу з множинними вогнищами реактивних некрозів, утворенням гранулем, геморагічним синдромом внаслідок васкуліту, гемолітичною жовтяницею, затримкою вогнищ екстрамедулярного кровотворення, акцидентальною інволюцією (атрофією) загрудинної залози (тимуса), загальною гіпотрофією, недоношеністю. Як правило, такі діти помирають в перші місяці після народження.. Якщо вони виживають, то у них залишаються стійкі зміни в органах, що приводять до інвалідності.
Неінфекційні фетопатії бувають ранніми і пізніми. До рінніх відносяться: гіпертрофічний пілоростеноз, мегаколон, мегауретер, агенезія, гіпоплазія або гіперплазія жовчних протоків, полікістоз легенів, нирок та інші, до пізніх – гемолітична хвороба новонароджених, фетальний муковісцедоз, фіброеластоз ендокарда, діабетична алкогольна фетопатія та інші.
Алкогольна фетопатія характеризується малою масою плода, мікрокранією, мікрогірією, полігірією. Розміри голівки і головного мозку зменшені, звивини вузькі чисельні, борозни глибокі. Часто ці зміни поєдннуються з іншими природженими вадами – вади розвитку головного мозку, серцево-судинної, сечовидільної систем. Такі діти відстають у розумовому і фізичному розвитку.
Патологія новонароджених
Перинатальний період (період “навколо пологів”) триває з 196-го дня внутрішньоутробного життя плода (28 тижнів вагітності) до тижня позаутробного самостйного життя. Новонародженою називають дитину, яка самостійно почала дихати. Мертвонародженим є плід, у якого на момент народження відсутнє дихання і його не вдалося викликати штучним шляхом, хоча серцебиття у нього може деякий час прослідковуватись. Мертвонародженність і смерть дітей в перші 7 днів після пологів називають перинатальною смертністю. Перинатальний період та відповідну йому патологію і смертність ділять на антинатальну (допологову), інтранатальну (під час пологів), постнатальну (післяпологову), або неонатальну.
Ознаки недоношенності: тривалість вагітності менше 38 тижднів, маса – до 2500 г, довжина менше 45 см, наявність на обличчі, плечах, спині довгого пушкового волосся (lanugo), м’які вушні мушлі, недорозвинені нігті, в хлопчиків яєчка не опущені в калитку, у дівчаток - зіяє статева щілина внаслідок недорозвитку статевих губ, кістки черепа м’ягкі, відсутні ядра окостеніння в довгих трубчастих кістках. Ознаки переношенності: тривалість вагітності більше 41 тиждня, сухість, шелушіння і часткова мацерація шкіри, загальна гіпотрофія, малокрів’я, біляплідні води, пуповина і оболонки забарвлені меконієм в брудно-зелений колір внаслідок гіпоксії.
До патології новонароджених відносять асфіксію, пневмопатії, пологову травму, геморагічну і гемолітичну хворобу новонароджених.
Пологова травма – це механічне пошкодження тканин і органів плода під час пологів. Причини, які зумовлюють її розподіляються на три групи. Перші, це ті, що закладені в стані самого плода: крихкість тканин при недоношенності або переношенності, природжені вади розвитку, що супроводжуються венозним повнокрів’ям, геморагічним синдромом, фетопатії, гіпоксія. Другі, зумовлені патологією пологових шляхів матері: регідність тканин пологового каналу, викривлення тазу, вузький таз,
Описание: sepsis_10
пухлини, маловоддя, дочасне злиття навколоплідних вод. Треті закладені в динаміці пологів – стрімкі і затяжні пологи.
Морфологія пологових травм. Опух голови виникає в тій частині голівки, яка довго прилягає до виходу з тазу і зумовлений розладами крово- і лімфообігу, Тканини відповідної її частини набрякають, стають припухлими. Опух голови може нагноюватись.
Кефалогематома – крововилив під окістя кісток черепа; вона завжди обмежена ділянкою однієї кістки. Частіше зустрічається зовнішня кефалгематома. Розсмоктується повільно, підлягає організації і петрифікації. При нагноєнні може розвинутись менінгіт.
Крововилив в мозкові оболонки і головний мозок. Розрізняють епідуральні, субарахноїдальні і інтрацеребральні крововиливи. Епідуральні
Описание: sepsis_9
кровиливи (внутрішня кефалгематома) завжди масивні. Зустрічаються при травмі кісток черепа і твердої мозкової оболонки. Субдуральні – частіше виникають при розривах намету мозочку, серповидного паростка. Вони, як правило, обширні, розташовані на поверхні мозку. Субарахноїдальні – зумовлені переважно розривом дрібних вен. На відміну від асфіктичних, травматичні субарахноїдальні крововиливи завжди обширні.
Інтрацеребральні крововиливи виникають внаслідок розриву термінальних вен, ведуть до розвитку гематом. Внутрішньошлуночкові геморагії спостерігаються частіше у недоношених плодів.
Травма спинного мозку є результатом ушкодження хребта переважно на рівні IV шийного хребця і супроводжується розвитком нисхідних субдуральних крововиливів.
З кісток скелету найчастіше пошкоджується (перелом) ключиця. Паралічі ручок і діафрагми у новонароджених зумовлені травмою корінців шийного і плечового сплетінь. Розрив і крововилив у кивальний м’яз приводить до кривошиї. З внутрішніх органів частіше пошкоджуються печінка і наднирники.
Описание: sepsis_5
Гемолітична хвороба новонароджених розвивається при несумісності крові матері і плода за резус-фактором (мама – резус – негативна, дитина – резус – позитивна). З крові матері антирезусні антитіла поступають в кров дитини і руйнують еритроцити. Розвивається лише за другої та наступних вагітностей, так як, імунізація матері (титр антитіл) з кожною наступною вагітністю зростає. Розрізняють три основні форми хвороби – набрякову, анемічну і жовтяничну. Прояви їх певної форми залежать від часу і масивності проникнення антитіл матері в кров плода.
При ранньому масивному проникненні антитіл в одних випадках розвивається рання фетопатія і антинатальна смерть 5-и – 7-и місячного плода, в інших – хронічна фетопатія у вигляді важкої набрякової форми гемолітичної хвороби з порушенням дозрівання тканин. Патологоанатомічні зміни при внутрішньоутробній смерті плода проявляються мацерацією і аутолізом. Мацерація (від лат. maceratio – розмочування) – це розмягчення тканин навколоплідною рідиною. При цьому мають місце набряки обличчя і злущення епідермісу великими пластами. Аутоліз (від грец. autolis сам, lisis – розчинення) – це самопереварювання, розпад тканин організму, який відбувається в асептичних умовах під впливом власних ферментів. Органи і тканини руйнуються аж до утворення однорідної маси брудно-червоного кольору. При хронічній набряковій формі шкіра новонародженого бліда, напівпрозора, блискуча, частково мацерована, з поодинокими петехіальними крововиливами. Підшкірна клітковина, тканина мозку і його оболонки різко набряклі, в порожнинах тіла – трансудат (hydrops factus universalis). Печінка і селезінка значно збільшені, загрудинна залоза атрофована. Серце збільшене за рахунок гіперплазії міокарда, легені зменшені. Мікроскопічно виявляються вогнища екстамедулярного кровотворення з переважанням еритробластів (еритробластоз) в печінці, селезінці, лімфатичних вузлах, нирках, а також – петехіальні крововиливи, дистрофічні і некробіотичні зміни у всіх внутрішніх органах.
Описание: sepsis_3
При більш пізньому і помірному проникненні антитіл матері в кров плода розвивається анемічна форма гемолітичної хвороби новонароджених. Такі діти народжуються недоношеними. Для них характерна бідість шкіри, інколи із незначною пастозністю. Харктерно що жовтяниця у таких дітей відсутня. Внутрішні органи малокровні, печінка і селезінка збільшені незначно; мікроскопічно маються прояви вираженою еритробластозу.
Жовтянична форма гемолітичної хвороби новонароджених внутрішньоутробно розвивається рідко, тому що плацента здатна виводити білірубін з організму плода. При масивному проникненні антитіл під час пологів розвивається важка післяпологова жовтянична форма гомолітичної хвороби новонароджених (icterus neonatorum gravis). Жовтяниця з’являється в кінці першої або на другу добу після народження і швидко наростає. Проникнення непрямого токсичного білірубіну в головний мозок зумовлює пошкодження гангліозних клітин аж до їх некрозу – білірубінова енцефалопатія. Зміни розвиваються переважно в підкіркових відділах – гіпокампі, ядрах дна ромбовидної ямки, нижніх оливах, гіпоталамусі і ядрах мозочку. Перелічені структури інтенсивно забарвлюються в жовтий колір через що вказана патологія називається – ядерна жовтяниця. В печінці спостерігається – еритробластоз, гемосидероз, жовчні стази і тромби, інколи навіть жовчні каміння; в нирках – білірубінові інфаркти. Селезінка збільшена, щільна. Мікроскопічно в ній виявляються гемосидероз, еритробластоз.
У дітей, які перенесли гемолітичну хворобу, можуть виникнути значні дефекти розвитку ЦНС, які виражаються розумовою відсталістю.
Описание: Полікістоз нирок
Полікістоз нирки
1. Апоплексія наднирника. В наднирниках видно гіперемію, набряк, кровивиливи. зміну забарвлення кіркової і мозкової речовини, що свідчить про дистрофічні зміни в паренхімі органа. Мозковий шар зруйнований крововиливом. Крововиливи в обидва наднирники ведуть до гострої наднирникової недостатності (синдром Уотерхауза-Фрідеріксена), що може послужити безпосередньо причиною смерті.
2. Геморагічна бронхопневмонія. Зріз легені має червоний колір, який зумовлений повнокрів’ям і чисельними цятковими крововиливами. Легенева тканина безповітряна, малюнок нечіткий. Місцями видно червоні плями (геморагічне запалення) і жовті фокуси змертвіння легеневої тканини. Поряд з вогнищами емфізематозного здуття.
3. Геморагічний трахеобронхіт. Слизова оболонка трахеї і бронхів дуже повнокровна, набрякла з дрібними крововиливами. Така картина більше виражена в нижніх відділах трахеї і бронхів. Місцями слизова має бурий колір за рахунок суцільних крововиливів.
4. Діапедезні крововиливи в головний мозок. На розрізі тканини головного мозку видно багаточисельні крапкові крововиливи, які місцями утворюють суцільну пляму. По периферії їх речовина головного мозку майже не змінена.
5. Гідроцефалія. На розрізі тканини головного мозку видно, що порожнини шлуночків різко розширені. Внаслідок таких змін, значно атрофується речовина головного мозку (виникає атрофія від тиску). Причиною виникнення гідроцефалії є порушення циркуляції ліквору.
6. Полікістозна нирка. Нирка значно збільшена в розмірах, з поверхні і на розрізі представлена кістами. Просвіт їх виповнений прозорою (сеча), або темно-червоною (кров) рідиною. Стінки кіст тонкі, напівпрозорі. Це вроджена аномалія, яка проявляється недорозвитком ниркових канальців, а саме звуженнями чи відсутністю вставних відділів канальців із збірними трубками. Тому окремі канальці запустівають, а інші перетворюються в ретенційні кісти. Паренхіма, зокрема клубочки, при цьому атрофуються, і дитина помирає від ниркової недостатності. Полікістоз нирок часто поєднується з полікісозом печінки, підшлункової залози, яєчників.
7. Підковоподібна нирка. Внаслідок зрощення двох нирок верхніми полюсами утворилась один великий підковоподібний орган. Місця зрощення на макропрепараті не видно. Чітко контуровані дві симетрично розташовані миски і сечоводи. Це вроджена вада розвитку – функція при цьому не страждає.
8. Вроджена вада серця. В міжшлуночковій перегородці видно овальний дефект розмірами 1,5х1 см. Рух крові через дефект здійснюється зліва направо, тому гіпоксії і ціанозу не буде (білий вид вади), частіше зустрічається дефект у верхній сполучнотканинній (мембранозній) частині перегородки.
Описание: sepsis_2
Дифтерія
Дифтерія (diphfhera – шкірка, плівка) – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується фібринозним запаленням тканин у вогнищі первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією з токсичним ураженнм серцево-судинної і нервової систем, наднирників.
Етіологія. Збудником є паличка дифтерії, яка відноситься до сімейства коринобактерій. Механіхм передачі – повітряно-крапельний від бакреріоносіїв, рідше – хворих.
Патогенез. Дифтерійна паличка розмножується у ділянці вхідних воріт: слизова оболонка зіва, глоточних мигдаликів, верхніх дихальних шляхів, інколи статевих органів у дівчаток, ран і виділяє екзотоксин. Екзотоксин має здатність пригнічувати біосинтез ферментів дизального циклу, тому паралізує тканинне дихання, змінювати холінергічні процеси, порушувати синтез катехоламінів з накопиченням їх в тканинах. Місцево він спричиняє некроз епітелію і розвиток фібринозного запалення, всмоктуючись в кров ушкоджує серце і наднирники, викликає парез і деструкцію мікроциркуляторного русла, а його виділення з сечею супроводжується ушкодженням нефротелію канальців нефрона.
Патологічна анатомія. В зв’язку з тим, що зів, шкіра, мигдалики, слизових статевих органів вислані багатошаровим епітелієм у них розвивається дифтеритичне запалення. Вони покриті фібринозною плівкою під якою тканини некротизовані, просякнуті фібрином і лейкоцитами. Плівка тривалий час не відторгується, що створює умови для всмоктування токсинів, а отже токсемії. Регіонарні лімфатичні вузли некротизуються. В серці розвивається токсичний (альтеративний, паренхіматозний) і інтерстиціальний серозний міокардити. Альтеративний міокардит характеризується жировою дистрофією кардіоміоцитів, що є причиною дилятації порожнин серця. Якщо міокардит на початку 2-го тижня захворювання спричиняє смерть від гострої серцевої недостатності, в таких випадках, говорять про ранній параліч серця при дифтерії. Перенесений міокардит обумовлює розвиток кардіосклерозу. Пізні паралічі серця, діафрагми, м’якого піднебіння обумовлені паренхіматозним нервритом язикоглоточного, блукаючого, симпатичного і діафрагмального нервів, а також дистрофічними змінами аж до цитолізу III-шийного симпатичного і нодозного гангліїв блукаючого нерва переважно через 1,5 – місяці від початку хвороби. У мозковому шарі наднирників виявляють крововиливи, дистрофія і некроз клітин, у кірковому – некроз і зникнення ліпідів. При важкій токсемії в нирках розвивається некротичний нефроз.
Окремою формою дифтерії вважається дифтерія дихальних шляхів. Слизова повітреносних шляхів нижче голосових зв’язок переважно уражається крупозним запаленням, хоча можливе і дифтеритичне. Все залежить від глибини некротичного процесу із-за вираженності дії екзотоксину. Слизова виділяє багато слизу, а отже, фібринозна плівка швидко відторгується, а токсемія при цій формі дифтерії не досягає високого ступеню. Проте, відторгення плівки, набряк слизової можуть закривати просвіт трахеї і спричиняти асфіксію. Крупозне запалення гортані при дифтерії отримало назву справжнього крупу, на відміну від набряку слизової, який спостерігається при ГРВІ. Крупозне запалення може поширюватись з трахеї і бронхів на бронхіоли (низсхідний круп), який може супроводжуватись розвитком вогнищевої пневмонії.
Ускладення при дифтерії дихальних шліхів, часто пов’язані із трахеокстомією і введенням трахеостомічної трубки, це пролежини, гнійний перихондрит хрящів трахеї, флегмона, медіастеніт.
Смерть при дифтерії переважно наступає при несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки від раннього паралічу серця при міокардитах, пізніх паралічів серця і діафрагми, гострої наднирникової недостатності, асфіксії, гострої ниркової недостатності, гнійних ускладнень, хронічної серцевої недостатності із-за розвитку кардіосклерозу.
Скарлатина
Скарлатина (scarlatum. італ. – червоний) – гостра стрептококова інфекційна хвороба, яка характеризується ангіною, типовою висипкою (екзантемою) і загальною інтоксикацією.
Етіологія. Збудником є бета-гемолітичний стрептокок групи А, що містить еритрогенний токсин і алерген. Зараження відбувається від хворого на скарлатину, реконвалесцента, а також хворих на інші стрептококові інфекції (ангіну, бешиху, пневмонію, тощо) повітряно-крапельним шляхом, рідше через предмети і продукти харчування (молоко).
Патогенез скарлатини складний і обумовлений токсичним, алергічним і септичним взаємовідношеннями мікро- і макроорганізму. У місці первинної фіксації стрептококу, частіше у мигдаликах, шкірі, легенях виникає первинне вогнище запалення (первинний скарлатинозний афект), яке розповсюджується по кровоносних і лімфатичних шляхах з втягенням у процес регіонарних лімфатичних вузлів. Первинний афект, васкуліт і лімфаденіт складають первинний скарлатинозний комплекс. Локалізація афекту поза мигдаликами називається екстрабукальною скарлатиною. Саме у цей період (I період) завдяки утворенню антитоксичних антитіл проявляються загальні токсичні явища, котрі викликають ураження нервової, ендокринної та серцево-судинної систем, висипання. Він триває 7-9 днів. На 2-3 тижні протікання хвороби затихають інфекційно-алергічні прояви її і на перший план виступають прояви алергічної реакції з боку шкіри, суглобів, судин, нирок, серця (II-й період). Алергічні зміни із-за активації проникності тканинних бар’єрів і судинного русла, можуть сприяти інвації стрептокока в органи з наступним розвитком сепсису.
Патологічна анатомія. Кожний період скарлатини має свої характерні прояви. Ступінь вираженності їх визначає легку, середньої важкості і тяжку форму хвороби. Перший період (алергізації) проявляється катаральною ангіною з різким повнокрів’ям мигдиликів і зіва (палаючий зів), яка може часто змінитися на некротичну, виразкову. На тлі гіперемійованої шкіри з’являється яскрава крапкова порпурово-червона висипка із злущенням на згинальних поверхнях кінцівок, за виключенням носо-губного трикутника., котрий блідий і чітко виділяється на загальному червоному тлі. В основі висипки лежить васкуліт судин шкіри. У епідермісі маються прояви дистрофій, набряку, а також некроз епідермісу. У паренхіматозних органах розвиваються тяжкі дистрофічні зміни, інтерстиціальні лімфогістіоцитарні інфільтрати, розлади кровообігу, виражена гіперплазія селезінки. При тяжкій формі скарлатини вони можуть спричинити смерть на 2-3 день захворювання. Септичні ускладення переважно проявляються на 2-му тижні хвороби і виявляються в активації гнійно-некротичного абсцесу у первинному комплексі, розвитку заглоточного процесу із арозією кровоносних судин і смертельною кровотечею, метастазуванням гною у різні органи.
Другий період скарлатини не обов’язковий. Він може розвинутись на 3-5-му тижні хвороби за наявності розрішуючого чинника (переохолодження) і розпочатись із легкої катаральної ангіни. Основним проявом цього періоду протікання хвороби є підгострий гломерулонефрит,але можуть спостерігатися бородавчастий ендокардит, артрити, васкуліти шкіри, а отже, і уртикальна висипка.
Ускладнення: лімфаденіт, отит, отогенні абсцеси головного мозку, ендокардит, гломерулонефрит, артрит, вада серця, кардіосклероз.
Смарть інколи наступає від токсемії, гнійно-септичних ускладнень, ниркової і серцевої недостатностей.