пф

МІНІСТЕРСТВО ОСВТИ І НАУКИ,  МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ІМЕНІ М. І. ПИРОГОВА








ПАТОФІЗІОЛОГІЯ
ЕНДОКРИННОЇ ТА НЕРВОВОЇ СИСТЕМ.
ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ.



НАЧАЛЬНО-МЕТОДИЧНИЙ ПОСІБНИК
З ПАТОФІЗІОЛОГІЇ
ДЛЯ СТУДЕНТІВ ІІІ КУРСУ 
ФАРМАЦЕВТИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ













ВІННИЦЯ – 2012
 








Укладачі: завідувач кафедри патофізіології, д.мед.н.,доц. Рикало Н.А.
                асистент  кафедри патофізіології  Гумінська О.Ю.



















Начально-методичний посібник рекомендований  студентам 3 курсу фар-мацевтичного факультету для практичних занять з патофізіології.

Навчально-методичний посібник розроблений у відповідності з типовою навчальною програмою ( Київ, 2010 р.)
 

 
 
Тематичний план занять
«Патофізіологія ендокринної та нервової систем»
Для студентів фармацевтичного факультету
Спеціальність «клінічна фармація»

Патофізіологія ендокринної системи (гіпоталамус, гіпофіз, щитовидна, пара-щитовидні залози)
Патофізіологія ендокринної системи (наднирники, статеві залози)
Патофізіологія нервової системи (патофізіологія болю)
Патофізіологія нервової системи (порушення рухової функції)
Екстремальні стани (шок, колапс)
Екстремальні стани (кома)
Підсумковий модульний контроль №2


Тематичний план занять
«Патофізіологія ендокринної та нервової систем»
Для студентів фармацевтичного факультету
Спеціальність «фармація»


Патофізіологія ендокринної системи
Патофізіологія нервової системи
Екстремальні стани
Практичні навички за рік











 
ТЕМА: «ПАТОЛОГІЯ ГІПОТАЛАМО- ГІПОФІЗАРНОЇ СИСТЕМИ».
Актуальність теми. Визначальною особливістю людського організму є диференціація клітин з утворенням тканин і органів, що виконують спеціалі-зовані фізіологічні функції. Регуляція цих життєвоважливих функцій організ-му здійснюється нервовою та ендокринною системами. Дія останньої реалізу-ється за рахунок секреції і транспортування специфічних гуморальних факто-рів дистантної дії – гормонів. Порушення вироблення або транспортування гормонів призводить до різноманітних розладів гуморальної регуляції органі-зму.
Зважаючи на сказане вище, майбутньому фахівцю надзвичайно важливо знати етіологічні чинники, що призводять до виникнення гіпо-, гіпер- та дис-функцій ендокринних залоз. Розуміння механізмів розвитку основних проявів ендокринної патології є необхідним для лікаря будь-якого фаху, враховуючи те, що порушення гіпоталамо-гіпофізарної регуляції призводить до виникнен-ня патології з боку різноманітних органів та систем організму дорослої люди-ни та дитини.
Окрім гіпоталамо-гіпофізарної системи, у нейроендокринній регуляції також бере участь шишкоподібна залоза – епіфіз. Патологія епіфізу ще недо-статньо добре вивчена у людини. Проте добре відома роль залози у регуляції статевого розвитку, керуванні добовими ритмами людини. Тому знання етіо-логії та патогенезу розвитку гіпер- та гіпофункції епіфізу є необхідним для фахівця сучасного рівня.

Загальна мета заняття. Вивчити причини та механізми розвитку пору-шень при патології гіпоталамо - гіпофізарної системи.

Для цього необхідно (конкретні цілі):
> Характеризувати нейроендокринну патологію за причинами та механізмами розвитку.
> Пояснювати патогенез та наслідки порушень секреції гормонів гіпофізу.
> Аналізувати етіологію та патогенез гіпо- та гіперфункції кори надниркових залоз.
> Аналізувати етіологію та патогенез гіпо- та гіперфункції щитоподібної залози
> Характеризувати поняття «зоб» та аналізувати етіологію та патогенез його видів.
> Аналізувати етіологію та патогенез гіпо- та гіперфункції прищитоподібних залоз.
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.
1. Знати будову (анатомію) гіпоталамуса та гіпофіза (кафедра нормальної ана-томії);
2. Знати механізми дії гормонів (кафедра фізіології та біохімії);
3. Знати гормональну регуляцію метаболізму та біологічних функцій клітини (кафедра біохімії).

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь, можна знайти в наступних підручниках:
1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. - С.330-385;
2. В. Ганонг - Фізіологія людини. – Львів, 2002. – С.215-231; 363-377.
3. Нормальна фізіологія за ред. B.I. Філімонова, К. "Здоров'я", 1994.
4. М.Р. Гжегоцький. Фізіологія людини. - Київ: Книга плюс, 2005. – 495с.
5. П.П. Шапаренко, Л.П. Смольський. Анатомія людини. – Київ: „Здоров’я”, 2003. – С.301-325.

Питання для перевірки початкового рівня знань:
1. Перерахуйте гормони, що виробляються аденогіпофізом.
2. Перерахуйте гормони, що виділяються нейрогіпофізом.
3. Яким терміном позначається зниження функції аденогіпофізу?
4. Яким терміном позначається підвищення функції аденогіпофізу?
5. Що таке парціальний гіпопітуітаризм?
6. З порушенням вироблення якого гормону пов’язана акромегалія?
7. З порушенням вироблення якого гормону пов’язаний гіпофізарний гіган-тизм?
8. З порушенням вироблення якого гормону пов’язаний гіпофізарний нанізм?
9. З порушенням вироблення якого гормону пов’язана хвороба Іценко-Кушинга?
10. З порушенням вироблення якого гормону пов’язаний синдром Пархона?
11. З порушенням вироблення якого гормону пов’язаний нецукровий діабет?
12. З порушенням вироблення якого гормону пов’язаний синдром персистуючої лактації?

Еталони відповідей:
1. Соматотропний гормон (СТГ), адренокортикотропний гормон (АКТГ), тиреотропний гормон (ТТГ), гонадотропні гормони (фолікулостимулюю-чий, лютеїнізуючий), пролактин, меланоцитостимулюючий гормон;
2. Вазопресин, окситоцин;
3. Гіпопітуітаризм;
4. Гіперпітуітаризм;
5. Це зменшення або повне припинення вироблення одного із гормонів аде-ногіпофізу;
6. Акромегалія пов’язана з гіперпродукцією соматотропного гормону у до-рослих (після закриття епіфізарних зон);
7. Гіпофізарний гігантизм пов’язана з гіперпродукцією соматотропного го-рмону у дітей;
8. Гіпофізарний нанізм пов’язаний з зменшенням вироблення соматотроп-ного гормону у дітей;
9. Це пов’язано із гіперпродукцією адренокортикотропного гормону;
10. Синдром Пархона пов’язаний із гіперпродукцією вазопресину (АДГ);
11. Нецукровий діабет пов’язаний із зменшенням вироблення вазопресину (АДГ);
12. Синдром персистуючої лактації пов’язаний із гіперпродукцією лактотро-пного гормону, що не пов’язано із вагітністю та фізіологічною лактацією.

Тести для перевірки початкового рівня знань
1. Що є регулятором вироблення гормонів передньої частки гiпофiзу?
A. Передня доля гіпоталамусу
B. Статини
C. Рилiзинг-фактори
D. Гормони периферичних ендокринних залоз за принципом негативного (зво-ротного) зв'язку
E. Усі відповіді вiрнi

2. Як відомо, жителі екватора мають темніший колір шкіри, ніж жителі пі-внічних широт. Який гормон зумовлює такий колір шкіри?
A. Глюкагон 
B. Меланотропін
C. Холецистокінін-панкреозимін
D. Інсулін 
E. Кортикотропін

3. Які функції кортикотропіну?
A. Активує вироблення глюкокортикоїдів, сприяє розвитку коркової речовини наднирникових залоз, впливає на пігментний обмін
B. Активує вироблення мiнералокортикоїдiв, пригнічує розвиток мозкової ре-човини наднирникових залоз, підсилює пігментацію шкіри
C. Підтримує вироблення андрогенів наднирниковими залозами, забезпечує статеву ознаку плода
D. Активує вироблення гормонів мозковою речовиною наднирникових залоз, не впливає на їх коркову речовину, зменшує пігментацію шкіри
E. Активує вироблення адреналіну, норадреналіну, пригнічує коркову речовину наднирникових залоз, спричиняє стресогенний ефект

4. Чим обумовлене формування карликовості, яку називають гіпофізарний нанізм ”?
A. Гіпертрофія гіпоталамуса
B. Дефіцит соматотропіну
C. Гіпертрофія щитоподібної залози
D. Гіперсекреція гонад 
E. Гіпертрофія гіпофізу 

5. Які із нижчевказаних гормонів забезпечують гіпофізарну регуляцію пе-риферичних ендокринних залоз?
А. Кортикотропін, гонадотропіни, тиреотропін.
В. Трийодтиронін, тиреотропін, соматотропін.
С. Інсулін, кортикотропін, альдостерон.
D. Пролактин, соматотропін, глюкагон.
Е. Гонадотропіни, тиреотропін, окситоцин, прогестерон.

6. До сімейного лікаря відділення звернувся юнак, 17 років, пропорційної статури, зростом 115 см. З недостатністю секреції якого гормону пов'яза-ний такий стан?
A. Тестостерону
B. Пролактину
C. Соматотропіну
D. Адренокортикотропіну
E. Альдостерону

7. Секреція яких гормонів гіпофізу гальмується після прийому оральних контрацептивів, що містять статеві гормони?
A. Гонадотропних
B. Вазопресину
C. Тиреотропного
D. Соматотропного
E. Окситоцину

8. Для яких периферiйних ендокринних залоз є тропнi гормони гiпофiзу?
A. Мозкова речовина наднирникових залоз, статевi залози
B. Підшлункова залоза, щитовидна та прищитовиднi залози
C. Тимус, мозкова речовина наднирникових залоз
D. Коркова речовина наднирникових залоз, статевi залози
E. Усi відповіді вiрнi

9. Жінка, 25 років, через місяць після пологів звернулась до лікаря зі скар-гою на зниження утворення молока. Дефіцит якого гормону призвів до та-кого стану?
A. Пролактину.
B. Соматостатину.
C. Адренокортикотропного гормону.
D. Інсуліну.
E. Глюкагону.

10. Секреція яких гормонів збільшується під час сну?
A. Соматотропін, пролактин 
B. Адреналін, вазопресин 
C. Кортизол, вазопресин 
D. Пролактин, кортизол
E. Соматостатин, пролактин 

11. Зріст дитини 10 років сягає 178 см, маса - 64 кг. З порушенням діяльно-сті якої ендокринної залози це пов'язано?
А. Наднирникових залоз
В. Щитоподібної залози
С. Статевих залоз
Д. Гіпофізу
Е. Паращитоподібних залоз

Вірні відповіді: 1-Е, 2-В, 3-А, 4-В, 5-А, 6-С, 7-А, 8-Д, 9-А, 10-А, 11-Д.

Теоретичні питання, що виносяться на ПМК №2.
1. Загальні порушення діяльності ендокринної системи (гіпо-, гіпер- та дис-функція).
2. Первинні та вторинні ендокринопатії.
3. Етіологія та патогенез ендокринопатій.
4. Центральні та периферійні розлади діяльності ендокринних залоз.
5. Дисрегуляторні ендокринопатії: порушення нервової, нейроендокринної, ендокринної регуляції діяльності залоз внутрішньої секреції.
6. Патологія гіпоталамо-гіпофізарної системи.
7. Гіпоталамічні синдроми. Етіологія, патогенез та прояви надлишку та не-стачі гіпофізарних гормонів.

Теми рефератів:
- Роль епіфіза в гормональній регуляції.
- Патологія систем внутрішньоклітинних посередників дії гормо-нів.
- Психогенні ендокринопатії.
- Синдром Пархона. Етіологія, патогенез, характеристика.
- Синдром Шихана. Етіологія, патогенез, основні прояви, наслідки
Література, необхідна для вивчення теоретичних питань.
Основна:
1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н. Зайка та Ю.В. Биця. -  Київ: Вища школа, 1995. – С.556-575;
2. О.В. Атаман. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Вінниця: Нова книга, 2007. – С.439-451;
3. Лекційний матеріал.
Додаткова:
1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 1999;
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А. Фролова и др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. – С.309-337;
3. М.М. Балаболкин. Эндокринология. М., 1989г.
4. Т.М. Зелинская, Г.И. Годоровский. «Половые железы и иммунитет». К.,1993г.
5. М.С. Бирюкова. «Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм». М.: Знание, Запорожье: Знание, 1999г.

Мета заняття: показати вплив задньої долі гіпофізу на сечовиділення.
ДОСЛІД 1. Трьох білих мишей розміщують на дротяні сітки, які закріп-лені всередині скляних лійок діаметром 10-15 см. Лійки накривають кришками для доступу повітря. Носик лійок опускають в пробірки для збирання сечі.
Двом мишам вводять в черевну порожнину по 2 мл дистильованої води.
Одній з них додатково вводять під шкіру 0,2 мл пітуітрину (антидіурети-чний гормон, вазопресин).Третю мишу лишають контрольною.
     Водне навантаження     Водне навантаження+пітуітрин          Контроль
               

Визначають діурез у всіх трьох мишей кожні 20 хв.
Через 1годину:
контрольна миша
миша з водним навантаженням
миша з водним навантаженням та пітуітрином

Через 2 год. у миші з водним навантаженням та пітуітрином сеча відсутня.
Висновок:


Тести з відкритої бази даних „Крок-1” 2011року
1. Ріст дитини 10 років досягає 178 см, маса 64 кг. З порушенням якої ендокринної залози це пов’язано? 
A Гіпофіза   
B Щитовидної залози 
C Статевих залоз 
D Наднирників 
E Паращитовидних залоз 

2.Хворий К., 35 років, скаржиться на  сильну постійну спрагу, головний біль, дратівливість. Кількість випитої рідини  за добу 9 л. Добовий діурез збільшений. Поставлено діагноз: нецукровий діабет.З порушенням  утворення якого  гормону пов’язана  дана патологія
A Вазопрессин 
B Альдостерона 
C Глюкокортикоїдів 
D Катехоламінів 
E Реніну 
Вірні відповіді: А

Тести з банку данних 2004-2010рр.
1. У хворого високий рівень глюкози в крові. Надлишок якого гормону міг при-звести до такого ефекту?
A. Норадреналіну
B. Адреналіну
C. Тестостерону
D. Інсуліну
E. Окситоцину

2. Після вживання ліків аналіз сечі пацієнта показав збільшення Na+ та змен-шення кількості K+. Зміна секреції якого гормону може викликати цей стан?
A. Порушення вироблення тироксину
B. Порушення вироблення альдостерону
C. Порушення вироблення інсуліну
D. Порушення вироблення пролактину
E. Порушення вироблення гідрокортизону

3. Один з гормонів аденогіпофіза забезпечує регуляцію біосинтезу білка в організмі. При порушенні його секреції змінюється зріст людини. Таким гор-моном є:
A. Гонадотропін
B. Пролактин
C. Тиреотропін
D. Соматотропний
E. АКТГ

4. Гормони передньої долі гіпофіза належать до тропних гормонів. Який з пере-рахованих нижче гормонів стимулюватиме вироблення глюкокортикоїдів?
A. Лактотропний гормон
B. Ліпотропний гормон
C. Тиреотропний гормон
D. Соматотропний гормон
E. Адренокортикотропний гормон

5. У підлітка діагностовано гіпофізарний гігантизм, причиною якого є гуперп-родукція:
A. Гонадотропних гормонів
B. Соматотропного гормона
C. Вазопресину
D. Кортикотропіна
E. Тиреотропного гормона

6. АКТГ – гормон передньої долі гіпофізу. Пероральне введення кортикотропі-ну (АКТГ) як лікарського препарату є неефективним через те, що він:
A. Інактивується у клітинах стінки кишечника
B. Інактивується у печінці
C. Розщеплюється ферментами ШКТ
D. Не переноситься кров’ю
E. Не абсорбується у ШКТ

7. До ендокринологічного відділення надійшов юнак 18 років пропорційної ста-тури, зростом 110см з недорозвиненням статевих органів. Недостатність секреції якого гормону призвела до виникнення такого стану?
A. Гонадотропного гормону
B. Соматотропного гормону
C. Адренокортикотропного гормону
D. Дезоксикортикостерону
E. Тестостерону
 
8. У хворого туберкульозне ураження надниркових залоз. Типовою ознакою є гіперпігментація шкіри. Механізм розвитку даної ознаки найбільш вірогідно пов'язаний з підвищеною секрецією:
A. Окситоцину
B. Соматотропну
C. Тиреотропіну
D. Вазопресину
E. Кортикотропіну

9. Після введення гормону в організм людини в нирках збільшилась реабсорб-ція води, підвищився тонус судин та системний артеріальний тиск. Який гор-мон було введено?
A. Адреналін
B. Норадреналін
C. Тироксин
D. Вазопресин
E. Альдостерон

10. Встановлено, що аденогіпофіз секретує 7 тропних гормонів. Який з цих го-рмонів забезпечує нормальний ріст та фізичний розвиток організму?
A. Кортикотропін
B. Ліпотропні
C. Лактотропін
D. Лютропін
E. Соматотропін

11. Хвора, 50 років, скаржиться на те, що останнім часом вуха, ніс, кисті почали збільшуватися у розмірі. Гіперфункція якої залози провокує розвиток подібних симптомів?
A. Наднирників
B. Епіфізу
C. Гіпофізу -
D. Щитоподібної
E. Статевих

12 .Хворий К., 35 років пред'являє скарги на сильну постійну спрагу, знижений апетит, головний біль, дратівливість. Кількість випитої рідини за добу 9 л. До-бовий діурез збільшений.  Діагноз: нецукровий діабет. З порушенням вироб-лення якого гормону пов'язана дана патологія: 
A. Вазопрессина 
B. Альдостерона 
C. Глюкокортикоидов 
D. Катехоламинов 
E. Ренина 

13.У хворого з ушкодженням головного мозку виявлена значна поліурія, яка не супроводжується глюкозурією. Що при цьому пошкоджено? 
A. Передня доля гіпофізу 
B. Мозкова речовина наднирників
C. Средня доля гіпофізу
D. Задня доля гіпофізу
E. Коркова речовина наднирників

14. При недостатності якого гормону гіпофізу розвивається гіпофізарний нанізм (карликовість)?
A. Адренокортикотропного
B. Соматотропного
C. Вазопресину
D. Окситоцину
E. Меланоцитстимулюючого гормону

15. Вкажіть, недостатнє виділення якого гормону призводить до розвитку гіпо-фізарного нанізму?
A. Cоматотропного гормону 
B. Адренокортикотропного гормону 
C. Тироксину 
D. Тестостерону 
E. Інсуліну 

16. Батьки хлопчика, 13 років, скаржаться на пришвидшення росту, що не від-повідає віку. Зріст дитини – 190см. З анамнезу відомо, що хлопчик в 5 років пе-реніс менінгіт з вираженою інтоксикацією. Яка ендокринна патологія розвину-лася у хворого?
A. Акромегалія
B. Мікседема
C. Гіпофізарний нанізм
D. Хвороба Хашимото
E. Гіпофізарний гігантизм

Вірні відповіді 1-В, 2 –В, 3- D, 4 – E, 5 – B, 6- C, 7 – B, 8 – E, 9 – D, 10- E, 11 – C, 12 – A, 13 – D, 14 – B, 15 – A, 16 - E


Ситуаційні задачі
Задача 1
У підлітка відмічається сповільнення росту при нормальному розу-мовому розвитку.
1.З порушенням синтезу якого гормону це пов’язано? Можливі причи-ни?Обгрунтуйте відповідь.


2. Назвіть місце вироблення даного гормону і його біологічні ефекти


Задача 2
При обстеженні чоловіка 60-ти років виявлено збільшення розмірів окремих частин тіла – нижньої щелепи, носа, язика, кистей, стоп, проміж-ків між зубами нижньої щелепи.
1. З порушенням синтезу якого гормону це пов’язано? Можливі причини?
 Обгрунтуйте відповідь.
2. Назвіть місце вироблення даного гормону і його біологічні ефекти

3. Поясніть механізм розвитку ознак?


Задача 3
Жінка, 25 років, через 2 місяця після важких пологів, що ускладнились значною кровотечею, звернулась до лікаря-ендокринолога зі скаргами на різке схуднення, зниження апетиту, відсутність лактації, апатію, сонли-вість, ослаблення пам’яті, випадіння волосся, ламкість нігтів, сухість шкі-ри. Об’єктивно: АТ – 90/60 мм.рт.ст., ЧСС - 55, ознаки передчасного ста-ріння.
1. З порушенням синтезу якого гормону це пов’язано? Можливі причи-ни?Обгрунтуйте відповідь

2.Назвіть місце вироблення даного гормону і його біологічні ефектиВкажіть причини та механізми розвитку вказаних ознак.


Задача 4
У породіллі на 5 день після пологів спостерігається агалактія (відсут-ність грудного молока).
1. Назвіть місце вироблення даного гормону і його біологічні ефекти.



Задача 5
У вагітної жінки після відходження навколоплідних вод спостерігається повна відсутність пологової діяльності.
1.З порушенням синтезу якого гормону це пов’язано? Можливі причини. Об-грунтуйте відповідь



2.Назвіть місце вироблення даного гормону і його біологічні ефекти.


Задача 6
У юнака після перенесеної важкої вірусної інфекції спостерігається по-лідипсія, поліурія (добовий діурез 25 літрів), питома вага сечі - 1002. Сеча без патологічних домішок.
1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте відповідь

2. Вкажіть причини та механізми розвитку вказаних ознак.

Задача 7
На консультацію до лікаря-ендокринолога звернувся хворий зі скаргами на значне зниження працездатності, зниження ваги без об’єктивних при-чин, апатію, депресію, зниження температури, мерзлякуватість, погіршен-ня пам’яті, ознаки прогерії та статевої дисфункції. Симптоми пов’язує з черепно-мозковою травмою 6 місяців тому.
1. Патологію якої залози можна припустити? Обґрунтуйте відповідь.
 
2. Визначення рівня яких гормонів слід призначити хворому?

3. Опишіть біологічну роль цих гормонів?

Задача 8
Дільничний педіатр при черговому профілактичному огляді виявив дві дитини із низьким ростом. В першому випадку - у хлопчика низький зріст, але розумовий розвиток відповідає віку. В другому випадку – у дівчинки спостерігається відставання як у фізичному, так і у розумовому розвитку.
1. Яка патологія спостерігається у першому і другому випадку?

2. Які причини та механізми її розвитку? Обгрунтуйте відповідь

3. Принципи патогенетичної терапії?



Задача 9
До лікаря-ендокринолога звернулися батьки 16-річного юнака, стурбо-вані затримкою статевого дозрівання. Тілобудова пропорційна,  первинні статеві ознаки розвинуті слабо, розвиток вторинних ознак  відстає від біо-логічного віку,  розумовий розвиток відповідає віку.
1. Яка патологія спостерігається у юнака? Обгрунтуйте відповідь

2. Які причини та механізми її розвитку?

3. Рівень яких гормонів слід визначити для верифікації діагнозу?

Задача 10
Лікар дитячого садочку при плановому профогляді у молодшій групі виявив 3-річного хлопчика, який за зростом був вище усіх 6-річних дітей старшої групи.
1. З порушенням синтезу якого гормону це пов’язано? Обгрунтуйте відпо-відь



2. Як називається дана патологія? Причини та механізми її розвитку.


Задача 11
До лікаря звернувся чоловік, 45 років, зі скаргами на збільшення розмі-рів носа, вух, язика, надбрівних дуг, нижньої щелепи та кистей. При об’єктивному огляді – збільшення внутрішніх органів, лабораторно – глю-коза натще - 7,4 ммоль/л, після цукрового навантаження – 15,2 ммоль/л.
1. Яка патологія спостерігається у хворого? Обгрунтуйте відповідь


2. Які причини та механізми її розвитку?



3. Поясніть патогенез порушення вуглеводного обміну?


Задача 12
Після обстеження в ендокринологічному диспансері з приводу клініч-них ознак гіперфункції щитовидної залози у пацієнтки виявлено: основний обмін +30%, підвищення рівня ТТГ, Т3, Т4.
1. Про яку патологію свідчать отримані дані? Обгрунтуйте відповідь

2. Який механізм регуляції функції ендокринних залоз порушено?


Задача 13
На прийом до ендокринолога звернулись батьки 4 річного хлопчика стур-бовані відставанням дитини у зрості. При обстеженні виявлено відставан-ня від однолітків у 3; (за центильними таблицями), розумовий розвиток відповідає віку. При дослідженні гормонального профілю виявлено, що концентрація СТГ в межах вікової норми.
1. Яке порушення можна припустити? Обгрунтуйте відповідь

2. Які причини і механізми її розвитку?


Задача 14
На консультацію звернулась жінка 25 років з діагнозом «вторинна амено-рея», на прийомі у лікаря з’ясувалось, що жінка тривалий час приймала контрацептиви без попереднього гормонального скринінгу та консультації гінеколога.
1. Рівень яких гормонів доцільно визначити? Назвіть місце вироблення та функції даних гормонів.

2. Ваші рекомендації пацієнтці?


"ПАТОЛОГІЯ ЩИТОВИДНОЇ ТА ПАРАЩИТОВИДНИХ ЗАЛОЗ".

Актуальність теми. Ріст патології щитовидної залози спостерігається в усіх економічно розвинутих країнах, в Україні вона займає одне з провідних місць. Основними причинами її виникнення є дія іонізуючого випромінювання, дефіцит йоду в організмі, генетична схильність, тощо.
Зважаючи на велику фізіологічну роль паратгормону, порушення його продукції паращитовидними залозами призводить до важкої патології - гіпо-та гіперпаратиреозу, розладу процесів формування кісткового скелету, порушення функції нирок (тубулопатії). Зважаючи на те, що паратгомон регулює обмін Са2+, а Са2+ відіграє важливу роль в процесах регенерування і проведення імпу-льсів збудження, порушення функцій паращитовидних залоз викликає серйозні розлади нервової системи, серця, м'язів. Гіпо- та гіперпаратиреоїдні кризи є станами небезпечними для життя.
Патологія ендокринної системи займає одне з провідних місць в структурі захворювань, з якими зустрічається лікар будь-якої спеціальності, в першу чер-гу, сімейний лікар та педіатр. Знання причин виникнення, механізмів розвитку, зовнішніх проявів, особливостей перебігу, наслідків має значення в підготовці майбутніх фахівців.

Загальна мета: вивчити основні причини та механізми розвитку пору-шень при патології щитоподібної та паращитовидних залоз.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):
> Пояснювати причини, механізми розвитку та прояви гіпер- та гіпофун-кції щитоподібної залози.
> Визначати поняття «зоб», аналізувати види зобу за етіологією, пато-генезом і функціональним станом щитоподібної залози.
> Аналізувати причини і типові порушення в організмі при гіпо- і гіперфу-нкції паращитоподібних залоз.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:
1.Знати будову щитовидної та паращитовидних залоз (кафедра нормальної ана-томії, кафедра фізіології)
2. Знати механізми дії гормонів цих залоз (кафедра фізіології)
3. Знати методи оцінки функціонального стану щитоподібної та паращитовид-них залоз (кафедра фізіології).

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:
1.Губський Ю.І. Біологічна хімія. Київ-Тернопіль:Укрмедкнига, 2000.- С.360-363.
2. В. Ганонг. Фізіологія людини. Львів, 2002.- С.292-305.
3. Гжегоцький М.Р. Фізіологія людини: Книга плюс, 2005.-С.201-219.
4. Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. Київ “Здоров'я”.- 1994.- С.212-217.
5. Шапаренко П.П., Смольський Л.П. Анатомія людини. Київ «Здоров'я», 2003, Т.1.-С.359-361.

Питання для перевірки початкового рівня знань
1. Перерахуйте гормони, що виробляються щитовидною залозою
2. Фізіологічна дія гормонів щитовидної залози
3. Який гормон виробляється паращитовидними залозами?
4. В чому полягає фізіологічна дія цього гормону?
5. Як здійснюється регуляція вироблення гормонів щитовидною залозою?
6. Перерахуйте біологічні ефекти тиреоїдних гормонів?
7. Причини тиреотоксикозу
8. Що таке ендемічний зоб?
9. Назвіть основні клінічні прояви тиреотоксикозу.
10. Яке порушення розвивається при недостатності функцій щитовидної залози в ранньому дитинстві?
11. Які причини гострого гіпопаратиреозу?
12. Які причини хронічного гіпопаратиреозу?
13. Основні прояви хронічної недостатності паращитовидних залоз?
14. Що таке паратиреопривна тетанія?
15. Які ускладнення хронічного гіпопаратиреозу?
16. Які причини гіперпаратиреозу?
17. Чим буде проявлятися гіперкальціємія?
18. Що таке основний обмін?
19. Яка кількість кальцію в крові?
20. Яка кількість фосфору в крові?


Еталони відповідей для перевірки первинного рівня знань.
1. Трийодтиронін (Т3), тироксин (Т4), кальцитонін
2. Стимулює ріст і диференціацію тканин, посилює обмін речовин, підвищує збудливість ЦНС
3. Паратирин (паратгормон)
4. Активація функції остеокластів, пригнічення реабсорбції фосфору, активація перетворення провітаміну D в його активну форму
5. Тиреотропним гормоном за механізмом прямого та зворотнього зв'язку.
6. Посилює синтез білка, посилює обмін речовин, роз’єднує окислення та фос-форилювання, збільшує реактивність імунної системи, стимулює синтез ан-титіл.
7. В основі тиреотоксикозу лежить спадкова схильність, провокуючими факто-рами є: психічна травма, інфекції, переохолодження, тощо.
8. Це збільшення щитоподібної залози, яке властиве мешканцям тих місцевос-тей, земна кора яких бідна на йод.
9. Збільшення щитоподібної залози, екзофтальм, тахікардія, підвищення осно-вного обміну, зниження маси тіла, тремор пальців рук, пітливість, неперено-симість тепла, підвищення нервової збудливості, прискорення перистальти-ки кишечника.
10. Фізичне недорозвинення (нанізм), розумова відсталість
11. Повне видалення паращитовидних залоз, струмектомія з приводу раку.
12. Неповне видалення прищитоподібних залоз, вроджена гіпоплазія, інтокси-кації, аутоімунні пошкодження, крововиливи, пухлини, запальні процеси, вплив іонізуючого випромінювання, інтоксикації, рахіт, у вагітних, в період лактації.
13. Схуднення, анорексія, підвищена нервово-м'язова збудливість, диспепсія, трофічні порушення шкіри та її придатків: сухість, потовщення шкіри, випа-діння волосся, дефекти зубної емалі, карієс, переломи зубів.
14. Виникає при повному видаленні паращитовидних залоз. Характеризується підвищеною нервово-м'язовою збудливістю внаслідок зменшення вмісту в крові іонізованого кальцію: м'язова ригідність, клонічні та тонічні судоми.
15. Паратиреопривна кахексія
16. Аденома або гіперплазія паращитовидної залози
17. Кальцифікацією м'яких тканин, утворенням кальцієвих камінців в нирках,  артеріальною гіпертензією, посиленням шлункової секреції.
18. Кількість енергії, яка необхідна для підтримання нормальних функцій орга-нізму при мінімальних процесах обміну речовин (стан спокою, t0 навколиш-нього середовища 18-190С). Становить -1600-1700 ккал, у чоловіків - до 2000 ккал.
19. 2,1-3.1 ммоль/л
20. 0,9-1,2 ммоль/л
Тестові завдання для перевірки первинного рівня знань
1. Хворій проведено дослідження основного обміну, його результат - +30%. Вкажіть, при якому із перерахованих захворювань можливе під-вищення основного обміну?
A. Тиреотоксикоз
B. Ревматизм
C. Нейроциркуляторна дистонія
D. Туберкульоз
E. Анемія

2. Яка частота пульсу характерна для тиреотоксикозу?
A. 100-120 уд/хв
B. 60-80 уд/хв
C. 80-100 уд/хв
D. 120-140 уд/хв
E. 140-160 уд/хв

3. Яка клінічна ознака переважає при мікседемі?
A. Витрішкуватість
B. Еритема та свербіж
C. Пурпурово-червоний колір гомілок
D. Блідість шкіри гомілок
E. Набряклість шкіри

4. Жінці, 47 років, зроблена резекція щитоподібної залози з приводу ву-злового зоба. Призначення якого лікування найбільш імовірно приведе до рецидиву вузлового зоба?
A. Мерказолілу
B. Антиструміну
C. Тиротропіну
D. Тиреоїдних гормонів
E. Радіоактивного йоду

5. Хвора 30 років тому прооперована з приводу багатовузлового зоба. В даний час скаржиться на слабкість, сонливість, набряки біля очей. Дослі-дження вмісту якого гормону при підозрі на гіпотиреоз потрібно призна-чити?
A. Рівень тиреотропних гормонів
B. Рівень Т3
C. Рівень Т4
D. Рівень антитиреоїдних антитіл
E. Рівень поглинання радіоактивного йоду

6. Дитині 1 рік. Не ходить, погано сидить, не говорить, млявий. Голову тримає з 10 місяців. Об'єктивно: блідий, набряклий, сідлоподібний ніс, великий язик. Шкіра суха, голос охриплий. Частота пульсу - 100 уд/хв. З боку внутрішніх органів без особливостей. Яка найбільш вірогідна пато-логія?
A.Рахіт
B.Хвороба Гіршпрунга
C.Гіпотиреоз
D.Хвороба Дауна
E.Дитячий церебральний параліч

7. Найбільш загрозливе ускладнення тиреотоксичного кризу:
A. Анемія
B. Гостра серцево-судинна недостатність
C. Геморагії
D. Гостре порушення мозкового кровообігу
E. Гостра печінкова недостатність 

8. Який показник ефективності антитиреоїдної терапії?
A.Визначення 17-кетостероїдів
B. Визначення основного обміну
C.Кількість тироксинзв'язуючих білків
D. Вміст загального та вільного Т4 та Т3
E.Визначення кількості тиреотропного гормону

9. Для гіпотиреозу не характерно:
A. Підвищення рівня глюкози крові
B. Підвищення внутрішньоклітинного натрію
C. Підвищення холестерину крові
D. Анемія
E. Зниження вмісту тироксину

10. Що таке екзофтальм?
A. Ін'єкція судин склери
B. Біль в очних яблуках
C. Відчуття свербіжу в очах
D. Випинання очного яблука з очної впадини
E. Набряклість повік

11. Яка особливість клінічної картини дифузного токсичного зоба?
A. Підвищена втомлюваність та загальна слабкість
B. Зниження здатності концентрувати увагу
C. Пізній початок місячних у дівчаток
D. Виражена тахікардія
E. Виражена плаксивість

12. Вкажіть причини гіпопаратиреозу?
a. Аутоімунні враження паращитовидних залоз
b. Запалення паращитовидних залоз
c. Крововиливи в паращитовидні залози
d. Струмектомія
e. Все перераховане

13. Які препарати з перерахованих призначаються для лікування гіпопа-ратиреозу?
A. Анальгін
B. Токоферол
C. Ергокальциферол
D. Кальцитрин
E. Паратгормон

14. Які зміни з боку кісткової системи виникають при гіперпаратиреозі?
 А. Остеодистрофія
B. Сколіоз
C. Злоякісні переродження
D. Кистоутворення
E. Осифікуючий міозит

15. Яке лікування потрібно призначити хворому при виникненні нападу паратиреопривної тетанії?
A. Протисудомні
B. Глюкокортикоїди
C. Препарати кальцію
D. Нейролептики
E. Серцеві глікозиди

16. Назвіть способи лікування гіперпаратиреозу?
A. Хірургічне лікування
B. Препарати кальцію
C. Препарати фосфору
D. Вітаміни
E. Гормони

17. Вкажіть найбільш точний показник в діагностиці гіпопаратиреозу?
A. Фосфор крові
B. Кальцій крові
C. Магній крові
D. Калій крові
E. Залізо крові

18. Який з гормонів є антагоністом паратгормону?
А. Соматостатин
В. Глюкокортикоїди
С. Статеві гормони
D. Тиреокальцитонін
E.Тиреоїдні гормони

19. Назвіть гормон, який виділяє паращитовидна залоза?
А. Трийодтиронін
В. Паратирин
С. Соматостатин
D. Тироксин
Кальцитонін

Вірні відповіді:1- A, 2- D, 3- E, 4- C, 5- A, 6- C, 7- B, 8- D, 9- A, 10- D, 11- D, 12- E, 13- E, 14- A, 15- C, 16- A, 17- B, 18- D, 19- B

Теоретичні питання, що виносяться на ПМК № 2
1. Патологія щитоподібної залози.
2. Гіпотиреоз та гіпертиреоз: етіологія, патогенез, патоморфологічна харак-теристика основних порушень в організмі (мікседема, тиреотоксикоз).
3. Види зобу. Ендемічний зоб, етіологія, патогенез.
4. Етіологія, патогенез, клінічні та патоморфологічні прояви порушення фу-нкції прищитоподібних залоз (фіброзна остеодистрофія, тетанія, спазмо-філія).
5. Патологія щитоподібної залози.
6. Гіпотиреоз у дітей. Етіологія, патогенез, прояви, наслідки.


Обговорення рефератів на теми:
- Аутоімунний тиреоідіт Хашімото.
- Радіаційна забрудненість України і патологія щитоподібної залози.
- Псевдогіпопаратиреоз. Причини. Механізми розвитку.
- Тиреостимулюючі аутоантитіла та їх роль в патології щитоподібної залози.

Література, необхідна для вивчення теоретичних питань.
Основна:
1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н. Зайка, Ю.И. Биця та ін., К: «Вища школа», 1995. – С. 560 –566.
2. О.В. Атаман. Патологічна фізіологія в питаннях та відповідях. Вінниця: Но-ва книга, 2007 .- С. 463-469.
Додаткова:
1. М.М. Балаболкин. Эндокринология. М., 1989 г.
2. Пинский С.Б. «Редкие опухоли и заболевания щитовидной железы», Иркутск, 1999 г.
3. Б.А. Зелинский, Н.Б. Зелинская. «Гипотиреоз» Винница: «Континент-прим», 1998.-115 с.
4. Зелинская Н.Б. Лечение заболеваний щитовидної железы. Винница, 1999.- 47 с.
5. Эндокринология: Руководство для врачей/ Б.А. Зелинский, А.А. Зели-нский, Н.Б. Зелинская/Под ред. Б.А. Зелинского.-Одесса:ОКФА, 2000.-320с.
6. Зелинский Б.А., Зелинский А.А., Зелинская Н.Б. Бондар П.Н. Ендо-кринологія.- Київ: Здоров'я.-2002.-508 с.
7. Ендокринологія:Підручник (за ред. А.С. Ефімова).- К: Вища школа, 2004.- 494 с.
8. Граф логічної структури теми «Патофізіологія щитоподібної залози»

Самостійна робота
1. Визначення кількості кальцію в крові.
Принцип методу полягає в тому, що кальцій із сироватки крові осаджу-ють щавелевокислим амонієм, а утворений при цьому в осаді щавелевокислий кальцій визначають за допомогою титрування 0,01N розчином марганцевокис-лого калію.
За кількістю мл перманганату, витраченого на титрування, обчис-люють кількість осадженого кальцію.
В центрифужну пробірку наливають 1 мл сироватки, добавляють 0,5 мл насиченого розчину щавлевокислого амонію, вміст пробірки перемішують і за-лишають на 30 хв., після чого центрифугують. Рідину над осадом зливають, швидко перевертаючи пробірку, а до осаду додають 3 мл 2% NH4OH, перемі-шують з вмістом пробірки і знову центрифугують, зливають рідину над осадом, ще раз промивають аміаком і центрифугують.
До відмитого осаду після видалення останньої порції промивної рідини додають
1 мл 10% сірчаної кислоти, нагрівають пробірку в кип;лячій водяній бані для розчинення осаду і титрують із мікробюретки 0,01N розчином перманганату до слабко-рожевого кольору, який не зникає протягом 2 хв.
Кожний мл 0,01N розчину марганцевокислого калію, витраченого на титрування, відповідає 0,2 мг Са.
Виходячи з цього, можна обчислити кількість кальцію в 100 мл досліджу-ваної сироватки крові і перерахувати на 100 мл.
Одночасно визначають кількість кальцію в контрольній пробірці.
Контрольна пробірка:    К = 0,8
1 мл KMnO4 -  0,2 мг Са2+
0,8 мл  -  х
х = 0,16 мг Са2+ в 1 мл (контрольна пробірка)

Дослідна пробірка:     Д = 1,1

1 мл KMnO4 -  0,2 мг Са2+
1,1 мл  -  х
х = 0,22 мг Cа2+= в 1 мл (дослідна пробірка)
0,22 - 0,16 = 0,06 мг Са2+ в 1 мл , в 100мл – 6мг.

Для переведення отриманих результатів в ммоль/л використовують коефіцієнт  перерахунку 0,5:
6 х 0,5 =3 ммоль/л
Висновок:

Тести з відкритої бази даних „Крок-1” 2011року

1.Після оперативного втручання з приводу дифузного токсичного зобу у хворої виникли фібрилярні посмикування м’язів, приступи клонічних судом. Що найбільш вирогідно обумовило розвиток симптоматики у хворого?
A Видалення паращитовидних залоз 
B Активації надниркових залоз 
C Гіпофункції щитовидної залози 
D Гіпофункції гіпофіза 
E Активації статевих залоз 

2.У хворого спостерігається стійка тахікардія, екзофтальм, підвищена збудливість, основний обмін підвищений. Яке із порушень може спричинити такий синдром? 
A Гіперфункція щитоподібної залози 
B Гіпофункція паращитовидних залози 
C Гіпофункція щитоподібної залози 
D Гіперфункція паращитовидних залози 
E Гіпофункція наднирникових залоз 

3.У хворого спостерігається брадикардія, помірно виражені гіпотензія, знижен-ня основного обміну, набряки. Яке із порушень може спричинити такий син-дром? 
A Гіпофункція щитоподібної залози 
B Гіпофункція паращитоподібнихї залоз 
C Гіперфункція щитоподібної залози 
D Гіперфункція паращитоподібних залоз 
E Гіпофункція наднирникових залоз 

4.Хвора скаржиться на підвищення температури тіла, втрату ваги, дратівливість, серцебиття, екзофтальм. Для якої ендокринопатії це характерно?
A Гіпертиреозу
B Гіпотиреозу 
C Гіперальдостеронізму 
D Гіпоальдостеронізму 
E Гіперкортіцизму 
 
Вірні відповіді: А
 
Тестові завдання з банку данихКрок-1 (2004-2011рр.)

1.У дитини виявлено гіпокальціємію та гіперфосфатемію. Який з наведених гормональних препаратів рекомендовано використовувати в комплексній терапії?
A. Тиреоїдин
B. Паратгормон
C. Вазопресин
D. Окситоцин
E. Прогестерон

2. У дитини 6 років спостерігається затримка фізичного, статевого та розумово-го розвитку. Порушення секреції якого гормону (яких гормонів) може стати причиною даного стану?
A. Зниження секреції кортизолу
B. Зниження секреції гормону росту
C. Зниження секреції тиреоїдних гормонів
D. Підвищення секреції кортизолу
E. Зниження секреції статевих гормонів
3. У пацієнта після введення йому великих доз тироксину підвищилася темпе-ратура тіла. Гіпертермія в даному випадку зумовлена роз’єднанням процесів біологічного окиснення та:
A. ;-окиснення жирних кислот
B. Пероксидного окиснення ліпідів
C. Окиснювального декарбоксилування пірувату
D. Окиснювального дезамінування амінокислот
E. Окиснювального фосфорилювання
 
4. Які розлади можливі при недостатності функції щитоподібної залози в ран-ньому дитячому віці?
A. Базедова хвороба
B. Кретинізм
C. Гігантизм
D. Нанізм
E. Синдром Іценка-Кушинга

5. Під час профілактичного обстеження жінки знайшли збільшення розмірів щитоподібної залози, екзофтальм, підвищення температури тіла, збільшення частоти серцевих скорочень ндо 110 на хвилину. Вміст якого гормону в крові доцільно перевірити?
A. Норадреналін
B. Адреналін
C. Кортизол
D. Інсулін
E. Тироксин

6. У хворого спостерігається брадикардія, помірно виражені гіпотензію, зни-ження основного обміну, набряки. Яке із порушень може спричинити такий си-ндром?
A. Гіпофункція щитоподібної залози
B. Гіперфункція паращитоподібних залоз
C. Гіпофункція надниркових залоз
D. Гіпофункція паращитоподібних залоз
E. Гіперфункція щитоподібної залози

7. У хворого з аденомою паращитоподібних залоз рівень кальцію в крові – 4,99 ммоль/л. Це супроводжується надмірним надходженням іонізованого кальцію к клітину, що призводить до:
A. Втрати клітинного потенціалу спокою
B. Пригнічення ферментних систем
C. Роз’єднання процесів окислення і фосфорилювання
D. Осмотичного розтягнення мембран
E. Денатурації білків у клітині

8. Жінка, 53 років, зріст - 163см, вага - 92кг, малорухлива, апатична. Об’єктивно: рівномірне відкладання жиру, обличчя одутле, при натисканні на шкіру гомілки залишається ямка. Порушенням функції якої залози обумовле-ний стан хворої?
A. Паращитоподібних
B. Наднирників
C. Щитоподібної
D. Статевих
E. Гіпофіза

9.Хвора, 35 р., після автокатастрофи через 9 місяців була переведена для ліку-вання в ендокринологічне відділення. Об’єктивно: екзофтальм, збільшення щи-топодібної залози, тремтіння пальців рук, пітливість, втрата ваги на 15 кг. Діаг-ностовано  тиреотоксикоз, дифузний токсичний зоб. Дією яких гормонів обу-мовлена така клінічна картина?
A. Кальцитоніну
B. Тиротропіну
C. Тироксину і трийодтироніну
D. Простагландину
E. Тиреоглобуліну

10.Порушення якого виду обміну є провідним  у хворого з гіпертіреозом? 
A. Вуглеводного 
B. Білкового 
C. Енергетичного 
D. Жирового 
E. Мінерального 

11.При видаленні гіперплазованої щитоподібної залози у 47-річної жінки було пошкоджено паращитоподібну залозу. Через місяць після операції у пацієнтки з’явились ознаки гіпопаротиреозу: часті судоми, гіперрефлексія, спазм гортані. Який механізм розвитку цього стану?
A. Гіпокальциемія
B. Гіперхлоргідрія
C. Гіпонатріемія
D. Гіпофосфатемія
E. Гіперкаліемія

12. Пацієнтку турбують надмірні щомісячні крововтрати, набряки, зниження працездатності. При обстеженні виявлено первинний гіпотиреоз. Що з нижче-зазначеного може бути його причиною?
A. Гіпофізарна гіпопродукція АКТГ
B. Тиреоїдит
C. Аденома щитоподібної залози
D. Гіпофізарна гіперпродукція ТТГ
E. Гіпофізарна гіпопродукція  ТТГ

13. Юнак, 17-ти років, скаржиться на порушення сну, зниження маси тіла, сер-цебиття. Після обстеження встановлено гіперплазію щитоподібної залози ІІ ступеня. Які порушення рівнів гормонів найбільш характерні для захворюван-ня?
A. Зниження тироксину
B. Підвищення соматотропіну
C. Зниження соматотропіну
D. Зниження трийодтироксину
E. Підвищення тироксину

14. Тиреоїдині гормони належать до похідних амінокислот. Яка з амінокислот лежить в основі структури цих гормонів?
A. Триптофан
B. Серин
C. Пролін
D. Глютамін
E. Тирозин

15. У дитини Л., 2,5 років, що проживає у віддаленому гірському районі, був ді-агностований кретинізм. Про гіпофункцію якої залози свідчить це захворюван-ня? 
A. Щитоподібної залози
B. Кори наднирників 
C. Гіпофізу 
D. Гіпоталамусу 
E. Паращитоподібних залоз 

Вірні відповіді: 1 – В, 2 –С, 3-Е, 4-В, 5-Е, 6-А, 7 – С, 8-С, 9 –С, 10 –С, 11-А, 12 –В, 13 –Е, 14 –Е, 15- А. 

Ситуаційні задачі
1. У хворої 30 років, після перенесеного грипу стала наростати слаб-кість, дратівливість, пітливість. Хвора схудла, з'явилось тремтіння рук, серцебиття, витрішкуватість. При огляді: шкіра обличчя гіперемована, волога, екзофтальм, пульс - 120 уд/хв, щитоподібна залоза збільшена, м'я-ка, безболісна.
1. Яка патологія має місце у хворої? Обгрунтуйте відповідь


2. Які причини та механізми виникнення цього захворювання?

3. Принципи патогенетичної терапії?


2. Жінка 60 років, довго прожила в Прикарпатті. Скаржиться на наявність протягом 20 років “пухлини” на шиї, яку добре видно. Вона зміщується при ковтанні. Ніяких неприємних відчуттів та порушень “пухлина” не ви-кликає. При дослідженні був виявлений двобічний дифузно-вузловий зоб 3 ступеня.
1. Яке називається патологія, що має місце у хворої? Обгрунтуйте відпо-відь.

2. Чи пов’язане це захворювання з місцевістю, в який проживала жінка? Обгрунтуйте відповідь



3. Яким повинно бути патогенетичне лікування в даному випадку?


3. У жінки 25 років, під час профогляду виявлено збільшення щитоподібної залози. Постійно проживає у Львівській області. З боку внутрішініх орга-нів відхилень немає. Щитовидна залоза збільшена, м'яко-еластична, глад-ка, не болюча. Рівень тиреоїдних гормонів у межах норми.
1.Який найбільш імовірний діагноз у хворої? Обгрунтуйте відповідь.


2.Які екзогенні чинники спричинили дану патологію?


3.Чим пояснюється збільшення в розмірах щитоподібної залози?

4. Принципи лікування цієї патології?


4. Жінка 68 років, госпіталізована з переломом хребта. Протягом 5 років неодноразово виникали переломи кісток. Відчуває слабкість, швидку вто-млюваність, поступово втрачає вагу. Два роки тому діагностована сечока-мяна хвороба та артеріальна гіпертезнзія.
1. Для якого захворювання характерна наведена клінічна картина? Обгрун-туйте відповідь.

2. Яке обстеження потрібно призначити?

3. Причини виникнення та механізми розвитку даної патології?


5. Хвора прооперована з приводу дифузного токсичного зоба 3 ступеня. Че-рез 2 тижні після операції у неї з'явились короткочасні судомні скорочення м'язів кінцівок, парестезії рук і ніг. Тони серця ритмічні. Дихання везику-лярне.
1. Яке ускладнення виникло у хворої? Обгрунтуйте відповідь.


2. Яке дослідження треба провести для підтвердження діагнозу?


3. Які зрушення гомеостазу призвели до проявів даного ускладнення?

4. Яким чином можна було запобігти цьому?


6. В дитииі 1,5 років, активність знижена, погано ходить, не розмовляє. Об'єктивно: шкіра бліда, суха, набрякла, великий язик, сідлоподібний ніс, голос низький, грубий, волосся товсте, грубе. Зубів немає.
Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте відповідь.

Які механізми розвитку даних ознак?Рівень яких гормонів слід визначити?

Методи фармакокорекції даної патології?


7. Чоловік 35 років загинув від уремії, причиною якої була сечокам’яна хвороба. На розтині виявлено пухлину однієї з ендокринних залоз, розм’якшення та деформацію кісток, в м’язах та внутрішніх органах мно-жинні кальцинати. Діагностована «генералізована фіброзна остеодистро-фія».
З гіперпродукцією гормону якого гормону це пов’язано? Обгрунтуйте відповідь.


За яким механізмом здійснюється регуляція рівня цього гормону в крові?Функції даного гормону.


8.Пацієнт на прийомі у лікаря скаржиться на болючі напади судом у м’язах гомілок та кистей, спастичні болі в животі. При огляді виявлено дефекти зубної емалі, вогнища обвапнування в м’яких тканинах. Об’єктивно: пози-тивні симптоми Хвостека і Труссо. Лабораторно: в крові Са -1,8 ммоль/л, Р -2,1 ммоль/л.
Яку патологію можна припустити? Обгрунтуйте відповідь.

Поясність механізм формування клінічних ознак?


9. Дитина 1 року життя часто хворіє на пневмонію, піодермію. Об’єктивно: антимонголоїдний розріз очей, мікрогнатія, деформовані вушні раковини, вроджена вада серця. Імунограмма: Т-лімфоцити відсутні, показники гу-морального імунітету в межах вікової норми. На УЗД- аплазія тимуса і па-ращитовидних залоз.
Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте відповідь

Які зміни фосфорно-кальцієвого обміну будуть спостерігатись?Наслідки.


10. Пацієнт 38 років скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюва-ність, низьку толерантність до фізичного навантаження, м’язову слабкість, зміну ходи (качина хода). При об’єктивному огляді виявлено гіпотонію м’язів, розхитування здорових зубів. Лабораторно:  кальцій крові – 3, 8 ммоль/л, гіперкальційурія – 12 ммоль/л на добу, гіпофосфатемія -0,87 ммоль/л. На рентгенограмі: остеопороз трубчастих кісток.
Рівень якого гормону слід визначити для постановки діагнозу? Обгрунтуйте відповідь
          Назвіть місце вироблення даного гормону і його біологічні ефекти, механіз-ми розвитку ознак?



11. Пацієнт за рекомендацією фармацевта приймав препарат кальцію в се-редньодобовому дозуванні та з власної ініціативи приймав БАД, що має в складі вітамін Д. На 2 тиждень прийому у пацієнта виникли різкі болі в животі, блювота, анорексія, різка м’язова слабкість, закреп. Діагностовано гіперкальціємічний криз (рівень кальцію – 4 ммоль/л).
Який механізм розвитку ускладнення? Обгрунтуйте відповідь

Рівень якого гормону змінюється в даному випадку?



ТЕМА: «ПАТОЛОГІЯ НАДНИРНИКОВИХ ЗАЛОЗ».

Актуальність теми. У наднирниках відбувається вироблення ряду гор-монів, які відіграють життєво важливу роль у підтриманні судинного тонусу, регуляції водно-електролітного, вуглеводного, ліпідного обмінів.
Зважаючи на сказане вище, майбутньому фахівцю надзвичайно важливо знати етіологічні чинники, що призводять до розвитку гіпо-, гіперфункції наднирникових залоз. Особливо небезпечним для життя є розвиток гострої недостатності наднирників. Тому розуміння механізмів розвитку основних проявів цієї ендокринної патології є необхідним для лікаря будь-якого фаху, враховуючи те, що патологія наднирникової регуляції призводить до виник-нення патології з боку різноманітних органів та систем, як організму дорослої людини, так і дитини.
Окремим важливим питанням є гіперкортицизм, що розвивається внаслі-док застосування синтетичних аналогів глюкокортикоїдів при проведенні протизапальної терапії. Знання майбутніми лікарями циркадних ритмів виро-блення гормонів корою наднирників буде сприяти правильному призначенню аналогів цих гормонів з лікувальною метою, а також дозволить попередити розвиток гіперкортицизму та „синдрому відміни” після припинення прийому ліків.

Загальна мета заняття. Вивчити причини та механізми розвитку пору-шень при патології наднирникових залоз.
Для цього необхідно (конкретні цілі):
> Пояснювати причини первинних та вторинних гіпер- та гіпофункцій ко-ри надниркових залоз.
> Аналізувати патогенез порушень обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпер- та гіпофункції надниркових залоз.
> Пояснювати механізми розвитку спадково обумовлених порушень функ-ції надниркових залоз.
> Пояснювати загальнобіологічну роль стресу, його причини та механізми розвитку, мати уявлення про «хвороби адаптації».
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.
1. Знати будову (анатомію) наднирників (кафедра нормальної анатомії);
2. Знати механізми дії гормонів наднирникових залоз (кафедра фізіології та біохімії);
3. Знати гормональну регуляцію метаболізму та біологічних функцій надни-рників (кафедра біохімії).
Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь можна знайти в наступних підручниках:
1. Губський Ю.І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. - С.330-385;
2. В. Ганонг - Фізіологія людини. – Львів, 2002. – С.327-350.
 3. Нормальна фізіологія за ред. B.I. Філімонова, К. "Здоров'я", 1994.
4. М.Р. Гжегоцький. Фізіологія людини. - Київ: Книга плюс, 2005. – С.495.
5. П.П. Шапаренко, Л.П. Смольський. Анатомія людини. – Київ: „Здоров’я”, 2003. – С.301-325.
Для з'ясування відповідності вихідного рівня знань та умінь, пропонується виконати представлений нижче ряд завдань. Правильність їхнього рішення зві-рити з еталонними рішеннями.

Питання для перевірки початкового рівня знань
1. Назвіть, з яких шарів (частин) складається наднирник.
2. Скільки у людини наднирникових залоз в нормі?
3. Який гормон гіпофіза регулює діяльність кори наднирників?
4. Які гормони виробляються корою наднирників?
5. Які гормони виробляються мозковою речовиною наднирників?
6. З яких зон складається кора наднирників?
7. Які гормони виробляються пучковою зоною наднирників?
8. Які гормони виробляються клубочковою зоною наднирників?
9. Які гормони вироблюються сітчастою зоною наднирників ?
10. З порушенням вироблення якого гормону пов’язана хвороба Іценко-Кушинга?
11. З порушенням вироблення якого гормону пов’язаний синдром Іценко-Кушинга?
12. З порушенням вироблення якого гормону пов’язана феохромоцитома?
13. З порушенням вироблення якого гормону пов’язаний синдром Конна?
14. З порушенням вироблення якого гормону пов’язаний адреногенітальний синдром?
15. З порушенням вироблення якого гормону пов’язана Аддісонова хвороба?
16. Як інакше називається Аддісонова хвороба?
17. При синдромі Іценко-Кушинга рівень АКТГ підвищений. Так чи ні?
18. При синдромі Іценко-Кушинга рівень АКТГ знижений. Так чи ні?
19. При хворобі Іценко-Кушинга рівень АКТГ підвищений. Так чи ні?
20. При хворобі Іценко-Кушинга рівень АКТГ знижений. Так чи ні?
21. При синдромі та хворобі Іценко-Кушинга розвивається гіпонатріємія. Так чи ні?
22. При синдромі та хворобі Іценко-Кушинга розвивається гіперкаліємія. Так чи ні?
23. При первинному гіперальдостеронізмі спостерігаються набряки. Так чи ні?
24. При вторинному гіперальдостеронізмі спостерігаються набряки. Так чи ні?
25. При гіперальдостеронізмі спостерігається гіпокаліємія. Так чи ні?
26. При гіперальдостеронізмі спостерігається гіпонатріємія. Так чи ні?


Еталони відповідей для перевірки первинного рівня знань.
1. Кора та мозкова речовина;
2. дві;
3. АКТГ;
4. глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, статеві гормони (чоловічі та жіночі);
5. адреналін, норадреналін;
6. пучкова, клубочкова, сітчаста зони;
7. глюкокортикоїди,
8. мінералокортикоїди,
9. статеві гормони (чоловічі та жіночі),
10. збільшення вироблення АКТГ;
11. збільшення вироблення глюкокортикоїдів;
12. адреналіну та норадреналіну;
13. збільшення вироблення альдостерону;
14. збільшення вироблення статевих гормонів сітчастою зоною надни-рникових залоз (чоловічих або жіночих);
15. зменшення вироблення гормонів корою наднирників;
16. бронзова хвороба;
17. ні;
18. так;
19. так;
20. ні;
21. ні;
22. ні;
23. ні;
24. так;
25. так;
26. ні.

Стрес – це неспецифічна генералізована мультигормональна адапти-вна реакція організму, що формується за участю гіпоталамо-гіпофіз-наднирникової систем у відповідь на дію надзвичайних патогенних подра-зників (стресорів).
Факторами, що викликають стрес (стресори), є: травми, холод, біль, емо-ції, кровотеча, фізичне навантаження, гіпоглікемія, інфекції, тощо.
Виділяють три стадії стресу:
1. Стадія тривоги:
a. підстадія шоку – характеризується короткочасним зменшен-ням резистентності до патогенного фактора. Має місце арте-ріальна гіпотензія, гіпоглікемія, еозинопенія, тощо;
b. підстадія контршоку – опірність організму спочатку понов-люється, а потім підвищується.
2. Стадія резистентності – характеризується стійким і тривалим збільшенням опірності організму як до фактора, що викликав стрес, так і до інших патогенних агентів. Відбувається збільшення секреції кортикотропіну і глюкокортикоїдів (вони називаються адаптивними гормонами).
3. Стадія виснаження – настає при дуже інтенсивній або тривалій дії патогенного фактора, а також в умовах функціональної слабкості адаптаційних механізмів. Супроводжується зменшенням резистент-ності організму до патогенних впливів (атрофія кори наднирників, гіпотензія, розпад білків).

Клінічно стрес виявляє себе комплексом структурних, функціональних і біохімічних змін, що отримали назву загального адаптаційного синдрому.
Хвороби адаптації – це захворювання, у розвитку яких провідна роль на-лежить надмірному стресу і так званим стресорним механізмам ушкодження.
При великій інтенсивності і тривалості стрес із механізму адаптації може перетворитись у механізм патогенезу. До хвороб адаптації відносять:
; психосоматичні захворювання (ішемічну хворобу серця, гіперто-нічну хворобу, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої киш-ки);
; хвороби обміну речовин (цукровий діабет);
; алергічні і запальні захворювання (бронхіальну астму, ревматизм).

Теоретичні питання, винесені на ПМК  №2
1. Гормони наднирників, їх фізіологічна роль.
2. Види недостатності кори надниркових залоз (первинна, вторинна; гостра, хронічна), етіологія, патогенез, клінічні та патоморфологічні прояви.
3. Синдроми Іценка-Кушинга, Кона, адреногенітальний синдром.
4. Порушення діяльності мозкової речовини надниркових залоз, причини та механізм розвитку.
5. Поняття про стрес та стресори. Характеристика стадій стресової реакції.
6. Стрес і загальний адаптаційний синдром.
7. Поняття про стресорні ушкодження та "хвороби адаптації".

Теми рефератів:
-Первинний і вторинний альдостеронізм. Причини виникнення. Ха-рактеристика.
- Адреногенітальний синдром, його патогенетичні варіанти.
- Стрес і загальний адаптаційний синдром.
- Порушення статевого диференціювання та дозрівання.
Література, необхідна для вивчення теоретичних питань.
Основна:
1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. - Київ: Вища школа, 1995. – С.556-575;
2. О.В. Атаман. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Вінниця: Нова книга, 2007. – С.451-463;
3. Лекційний матеріал.
Додаткова:
1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 1999;
2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / Под ред. В.А. Фролова и др. – М: Медицинское информационное агентство, 2003. – С.309-337;
3. М.М. Балаболкин. Эндокринология. М., 1989г.
4. Т.М. Зелинская, Г.И. Годоровский. «Половые железы и иммунитет». К.,1993г.
5. М.С. Бирюкова. «Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм». М.: Знание, Запорожье: Знание, 1999г.

Тести з відкритої бази даних „Крок-1” 2011року

1.У хворого з синдромом Іценко-Кушинга спостерігається стійка гіперглікемія та глюкозурія. Синтез та секреція якого гормону збільшується в даному випад-ку?
A Кортизолу 
B Адреналіну 
C Глюкагону 
D Тироксину 
E Альдостерону 

2.У щура, який протягом доби знаходився в імобілізаційній  камері, на розтині виявлено ерозії шлунка. Які гормони можуть спричинити виникнення ерозій в даному випадку? 
A Глюкокортикоїди   
B Мінералокортикоїди 
C Інсулін 
D Глюкагон 
EЕстрогени 

3.При огляді хворого лікар запідозрив синдром Іценко-Кушинга. Підвищення рівня  якої речовини в крові хворого підтвердить припущення лікаря? 
A Кортизолу 
B Токоферолу 
C Ретинолу 
D Адреналіну 
E Холестерину 
Вірні відповіді – А.



Тести з банку даних „Крок-1” (2004-2010 рр)

1. У хворого високий рівень глюкози в крові. Надлишок якого гормону міг при-звести до такого ефекту?
A. Адреналіну
B. Тестостерону
C. Інсуліну
D. Окситоцину
E. Норадреналіну

2. Після вживання ліків аналіз сечі пацієнта показав збільшення Na+ та змен-шення кількості K+. Зміна секреції якого гормону може викликати цей стан?
A. Порушення вироблення тироксину
B. Порушення вироблення альдостерону
C. Порушення вироблення інсуліну
D. Порушення вироблення пролактину
E. Порушення вироблення гідрокортизону

3. У хворого туберкульозне ураження надниркових залоз. Типовою ознакою є гіперпігментація шкіри. Механізм розвитку даної ознаки найбільш вірогідно пов'язаний з підвищеною секрецією:
A. Окситоцину
B. Соматотропну
C. Тиреотропіну
D. Вазопресину
E. Кортикотропіну

4. Збільшене утворення якого гормону спостерігається у хворого з феохромоци-томою?
A. Глюкагон
B. Адреналін
C. Соматотропні
D. Тироксин
E. Інсулін

5. Бронзова хвороба (хвороба Аддісона) виникає внаслідок:
A. Гіперфункції коркового шару наднирників
B. Гіпофункції мозкового шару наднирників
C. Гіперфункції мозкового шару наднирників
D. Гіпофункції коркового шару наднирників
E. Гіперпродукції андрогенів

6. При огляді хворого лікар запідозрив синдром Іценка-Кушинга. Підвищення рівня  якої речовини в крові хворого підтвердить припущення лікаря?
A. Кортизолу 
B. Токоферолу 
C. Ретинолу 
D. Адреналіну 
E. Холестерину 

7. Гіперпродукція яких гормонів наднирників призводить до розвитку адрено-генітального синдрому?
A. Андрогенів
B. Глюкокортикоїдів
C. Мінералокортикоїдів
D. Адреналіну
E. Норадреналіну

8. Жінці К., 35 років, був поставлений діагноз – хвороба Кона. Аденома якої за-лозилежить в основі цього захворювання? 
A. Щитоподібної залози 
B. Паращитоподібних залоз   
C. Тимусу 
D. Кори наднирників
E. Статевих залоз 

Вірні відповіді: 1-В, 2- В, 3-Е, 4-В, 5 –D, 6 –A, 7 –A, 8 –D. 

Ситуаційні задачі
Задача 1
У хворого з аденомою кори наднирникових залоз спостерігається під-вищення артеріального тиску, гіперглікемія, відкладання жиру на обличчі та тулубі.
1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте відповідь


2. Вкажіть причини та механізми розвитку вказаних ознак.


Задача 2
Хворому встановлений діагноз «синдром Конна».
1. Які причини і механізми розвитку даного синдрому? Обгрунтуйте від-повідь


2. Вкажіть симптоми, що характерні для даного синдрому та механізм їх розвитку.


Задача 3
Чоловік  40 років звернувся до лікаря зі скаргами на зниження зору, пе-ріодичний головний біль, підвищення артеріального тиску до– 130/110 мм.рт.ст.,  поліурію. Електроліти крові: Na – 175 ммоль/л, К - 2,8 ммоль/л.
1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте відповідь


2. Вкажіть причини та механізми розвитку вказаних ознак.


Задача 4
У хворого із хронічною правошлуночковою недостатністю та цирозом печінки спостерігаються набряки та підвищення артеріального тиску. При лабораторному дослідженні виявлено гіпернатріємію, гіпокаліємію.
1. Яке порушення гормональної регуляції розвинулось у хворогоОбгрун-туйте відповідь?


2. Механізм розвитку ознак.


Задача 5
До сімейного лікаря звернулася жінка 45 років, яка протягом тривалого часу приймає преднізолон з приводу важкого перебігу бронхіальної астми. Скарги на підвищення АТ, появу стрій (смуг розтягнення) на животі і сте-гнах, ожиріння верхньої частини тулуба.
1. Яка патологія у хворої? Обгрунтуйте відповідь
2. Назвіть причини і механізми її розвитку.


Задача 6
До сімейного лікаря звернулась жінка, яка з дитинства хворіє на тубер-кульоз, зі скаргами на загальну слабкість, адинамію, зниження АТ, полі-урію, діарею. Об’єктивно – гіперпігментація шкіри, при лабораторному до-слідженні – глюкоза крові 3,5 ммоль/л.
1. Яка патологія у хворої? Обгрунтуйте відповідь


2. Назвіть механізми розвитку вказаних ознак.


Задача 7
До реанімаційного відділення інфекційної лікарні поступила дворічна дитина з діагнозом «менінгококова інфекція, важкий перебіг, ДВЗ-синдром, крововилив в наднирники, гостра серцево-судинна недостат-ність». Об’єктивно – стан дитини вкрай важкий, без свідомості, АТ - 50/30 мм.рт.ст., гіпотонія м’язів.
1. Яка патологія у дитини? Обгрунтуйте відповідь


2. Вкажіть механізми розвитку вказаних ознак.


Задача 8
До лікаря звернулася жінка 45 років, яка протягом тривалого часу при-ймає преднізолон з приводу важкого перебігу бронхіальної астми. Скарги на підвищення АТ, появу стрій (смуг розтягнення) на животі і стегнах, ожиріння верхньої частини тулуба.

1. Яка патологія розвинулась у хворої? Обгрунтуйте відповідь


2. Назвіть біологічні ефекти преднізолону.


3. Поясніть механізм розвитку вказаних ознак.


Задача 9
Жінка 50 років звернулася до лікаря зі скаргами на підвищення АТ, особливо після стресових ситуацій. При черговому гіпертонічному кризі у сечі виявлено  проміжні продукти метаболізму адреналіну (метанефрину).
1. Яка патологія у хворої? Обгрунтуйте відповідь


2. Назвіть причини і механізми розвитку вказаних ознак.


Задача 10
Хвора 26 років, звернулася в клініку зі скаргами на прогресуюче ожи-ріння, що характеризується відкладанням жиру на обличчі (місяцеподібне обличчя), верхній частині тулуба і живота, оволосінням за чоловічим ти-пом, порушенням менструального циклу, загальною слабкістю. При огляді виявлені багрові рубці на стегнах. При додатковому обстеженні: АТ - 190/95 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові - 9,0 ммоль/л, рентгенологічно - збільшення розмірів гіпофіза, при УЗД - гіперплазія кори наднирників.
1.При якому захворюванні спостерігаються вказані зміни? Обгрунтуйте ві-дповідь
 
2. Які основні механізми розвитку перерахованих порушень?


Задача 11
Пацієнт 34 років скаржиться на м'язову слабкість, швидку фізичну втомлюваність, відсутність апетиту, нудоту, болі в м'язах. Відзначає при-страсть до солоної їжі. В анамнезі - туберкульоз легенів. При огляді шкіра має бронзове забарвлення, пігментація здебільшого на відкритих ділянках тіла, інтенсивне відкладання пігменту на рубці після апендектомії. При до-датковому обстеженні виявлено: АТ - 100/60 мм.рт.ст., рівень глюкози в крові - 3,33 ммоль/л, хвилинний об'єм серця - 3,5 л, гіпонатріємія, поліурія.
1.При якому захворюванні спостерігаються подібні симптоми? Обгрунтуй-те відповідь.

2. Які механізми виникнення вказаних порушень?


Тема: «ПАТОЛОГІЯ СТАТЕВИХ ЗАЛОЗ».
Актуальність теми.
Патологія статевих залоз призводить до порушення найважливішої функ-ції людини-генеративної. При цьому може виникати безпліддя, порушується перебіг вагітності, пологів та ін. Враховуючи тісний зв;язок гормональної фун-кції статевих залоз з обміном речовин порушення їх функції відіграє важливу патогенетичну роль у виникненні і перебігу захворювань багатьох органів. А тому знання патології статевих залоз (причин виникнення, механізмів розвитку) має важливе практичне значення для лікаря будь-якого фаху.

 Загальна мета  - вивчити основні причини та механізми розвитку порушень, пов'язаних з патологією статевих залоз.
Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):
> Аналізувати причини і механізми порушень діяльності репродуктивної системи.
> Пояснювати типові для стану недостатності статевих заноз пору-шення у чоловіків та жінок.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:
1.Знати будову статевих залоз (кафедра нормальної анатомії, кафедра гістоло-гії)
2. Знати механізми дії гормонів цих залоз (кафедра нормальної фізіології)
3. Знати методи оцінки функціонального стану статевих залоз (кафедра норма-льної фізіології).

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:
1. Шапаренко П.П., Смольський Л.П. Анатомія людини. Київ «Здоров'я», 2003, Т.1.-С.326-347.
2. В. Ганонг. Фізіологія людини. Львів, 2002.- С.377-415.
3. Гжегоцький М.Р. Фізіологія людини: Книга плюс, 2005.-С.223-225.
4. Філімонов В.І. Нормальна фізіологія. Київ “Здоров'я”.- 1994.- С.222-228.
5.Луцик О.Л. Гістологія людини. Київ «Книга плюс», 2003.- С. 423-462.

Перевірка первинного рівня знань.
1. Перерахуйте гормони, що продукуються яєчниками
2. Назвіть клітини, що відповідають за синтез жіночих гормонів
3. Фізіологічна дія жіночих гормонів
4. Яке фізіологічне значення прогестерону?
5. Перерахуйте гормони, що продукуються сім'яними залозами
6. Назвіть клітини, що відповідають за синтез чоловічих гормонів
7. Фізіологічна дія чоловічих гормонів
8. Назвіть період настання статевої зрілості
         9. Що відноситься до первинних статевих ознак?
        10. Значення первинних статевих ознак
        11.  Що відноситься до вторинних статевих ознак?
        12. Назвіть екстрагенітальні ефекти статевих залоз
        13. Як здійснюється регуляція утворення статевих гормонів?
        14. Фізіологічна дія гормонів плаценти
        15. Що є білковими гормонами плаценти?
        16. Перерахуйте біологічні ефекти хоріонічного гонадотропіну
        17. Перерахуйте біологічні ефекти соматомамотропіну
        18.Що таке вірилізм?
        19. Які причини вірилізму?
        20.Чим буде проявлятися вірилізм?
        21. Що таке кастрація?
        22. Як можна викликати кастрацію?
        23. Що є показами для кастрації?
        24. Від чого залежать наслідки кастрації?
        25. Що таке посткастраційний синдром?

Еталони відповідей для перевірки первинного рівня знань
1.Естрогени (естрадіол, естрон, естріол), прогестини (прогестерон).
2. Клітини теки, жовтого тіла та плаценти.
3. Ріст і дозрівання статевих органів, ріст яйцеводів, матки, піхви, розростання внутрішнього шару матки (ендометрію), розвиток вторинних жіночих ознак і проявів статевих рефлексів, прискорення і посилення скорочення м'язів матки, підвищення чутливості матки до окситоцину, ріст і розвиток молочних залоз.
4. Забезпечує нормальний перебіг вагітності, розростання ендометрію, що сприяє імплантації заплідненої яйцеклітини в матці, створює спрятливі умови для розвитку децидуальної тканини, гальмує скорочення м'язів вагітної матки, зменшує чутливість матки до окситоцину та естрогенів, гальмує дозрівання і овуляцію фолікулів, сприяє накопиченню води і електролітів у тканинах матки і в усьому організмі, сприяє росту і розтягненню матки, розвитку молочних за-лоз.
5. Андрогени (тестостерон).
6. Інтерстиціальні клітини (клітини Лейдіга).
7. Ріст і дозрівання статевих органів, нормальне дозрівання сперматозоонів, збереження їх рухової активності, виявлення та здійснення статевих поведінко-вих реакцій, вплив на обмін речовин, посилення синтезу білка в різних ткани-нах, особливо в м'язах,  зменшення вмісту жиру в органах, підвищення основ-ного обміну, вплив на функціональний стан ЦНС.
8.12-16 років.
9. Статеві залози (сім'яні залози, яєчники), статеві органи (статевий член, пе-редміхурова залоза, клітор, піхва, великі і малі статеві губи, матка, яйцеводи).
10. Визначають можливість здійснення статевого акту та дітонародження.
11. Будова тіла, тембр голосу, ріст волосся за певним типом, розвиток молочних залоз, особливості психіки і поведінки.
12. Анаболічна дія андрогенів (забезпечують біосинтез білка в усіх органах ре-продуктивної системи), катаболічна дія прогестерону (руйнує синтез білка), вплив андрогенів та гестагенів на ріст кісток, підвищення базальної температу-ри тіла.
13. За допомогою фолікулостимулюючого і лютеінізуючого гормонів за прин-ципом позитивного та негативного зворотнього зв'язку.
14.Зв'язок материнського організму з плодом, утворення ферментів, участь у розщепленні білків, жирів та вуглеводів, утворюються гормони (хоріонічний гонадотропін, плацентарний лактогенний гормон (соматомамотропін), релак-син.
15.Хоріонічний гонадотропін, плацентарний лактогенний гормон (соматомамо-тропін), релаксин.
16. Лютеінізуюча дія, стимулює ріст фолікулів яєчників, зумовлює овуляцію дозрілих фолікулів, сприяє утворенню жовтого тіла в яєчниках, стимулює утво-рення прогестерону в жовтому тілі, запобігає відшаруванню зародка, антиалер-гічна дія.
17. Впливає на молочні залози вагітної, підвищує синтез білка і затримує азот в організмі матері, збільшує вміст вільних жирних кислот, підвищує стійкість ор-ганізму до гіпоглікемічної дії інсуліну.
18. Поява у жінок вторинних чоловічих статевих ознак.
19.Андрогенпродукуючі пухлини яєчників та наднирників, підвищення синтезу цих гормонів при захворюваннях непухлинного походження  (хвороба Іценка-Кушинга, акромегалія, синдром Штейна-Левенталя).
20. Оволосіння за чоловічим типом, грубий, низький голос, чоловіча тілобудо-ва, атрофія молочних залоз, гіпертрофія клітора.
21. Видалення статевих залоз.
22. Травма, інфекція, які супроводжуються деструкцією тканин статевих залоз, хірургічне видалення, гормональний та променевий вплив.
23. Злоякісні пухлини яєчок та передміхурової залози, злоякісні пухлини яєч-ників, шийки матки, молочних залоз.
24. Від віку, в якому припиняється ендокринна функція – до чи після настання статевої зрілості.
25. Комплекс патологічних змін, які виникають в організмі в результаті кастра-ції.
Теоретичні питання для ПМК №2
1. Чоловічий гіпогонадизм, причини, механізми розвитку, основні прояви.
2. Жіночий гіпогонадизм, причини, механізми розвитку, основні прояви
3. Чоловічий гіпергонадизм, причини, механізми розвитку, основні про-яви.
4. Жіночий гіпергонадизм, причини, механізми розвитку, основні прояви
5. Гіпогонадизм у хлопчиків. Причини виникнення. Характеристика.
         6. Гіпогонадизм у дівчат. Причини виникнення. Характеристика.
          7. Адреногенітальний синдром. Причини виникнення. Механізми розвит-ку.Характеристика.
          8. Гермафродитизм. Види. Причини, механізм розвитку, основні прояви.
Теми рефератів для індивідуальної роботи студентів:
- Адреногенітальний синдром, його патогенетичні варіанти.
- Стрес і загальний адаптаційний синдром.
- Порушення статевого диференціювання та дозрівання.
- Гіперандрогенія.
- Аменорея. Первинна та вторинна аменорея.
- Гінекомастія.

Література.
Основна:
1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н. Зайка, Ю.И. Биця та ін., К: «Вища школа», 1995.-С.511-512.
2. О.В. Атаман. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.В. «Нова книга», 2007.- С.469-473.

Додаткова:
Потемкин В.В.. Эндокринология. М.: Медицина, 1986.- 432с.
Т.М. Зеленская, Г.И. Годоровский. «Половые железы и иммунитет». К.,1993г.
М.С. Бирюкова. «Эндокринные заболевания и синдромы. Вирилизм». М.: Знание, Запорожье: Знание, 1999 г.
Эндокринология: Руководство для врачей / Б.А. Зелинский, А.А. Зелинский, Н.Б. Зелинская / Под ред. Б.А. Зелинского.- Одесса: ОКФА, 2000.-320 с.
Самостійна робота студентів
Мета заняття: показати активізацію статевого апарату жаби при дії
гонадотропних гормонів.
ДОСЛІД 1. Постановка біологічної реакції на виявлення ранніх термінів вагітності (реакція Галлі-Майніні).
Двом жабам-самцям, в клоаці яких відсутні спермії, вводять за допомогою шприця в спинний лімфатичний мішок по 3-4 мл сечі вагітної жінки. Через 1-1,5 год. з клоаки жаби за допомогою піпетки вилучають рідину, роблять препарат “висяча крапля” і роздивляються її під мікроскопом. Наявність спермій підтверджує вагітність. Спостерігають за рухом спермій та інфузорій. На відміну від інфузорій спермії роблять не прямі рухи, а маятнико-подібні. Для порівняння розглядають під мікроскопом вміст клоаки, взятий до введення сечі вагітної (контрольна проба).
Висновок:
ДОСЛІД 2. Вплив сечі вагітної жінки на статевий розвиток інфантильної миші (реакція Ашгейма- Цондека).
Студентам демонструються мікро- і макропрепарати, одержані в результаті ра-ніше проведеного досліду на інфантильних мишах з сечою вагітної жінки
Інфантильним мишам-самкам вводять сечу під шкіру 2 рази в день по 0,3 мл протягом 3-х днів. Через 100 год. після першої ін;єкції готують мазки із вмі-сту піхви. Статева щілина під впливом сечі вагітної жінки відкривається і появ-ляється тічка. Мазки фіксують спирт-ефіром, фарбують за Романовським або 0,5% р-ном метиленової синьки і досліджують під мікроскопом. Виявляють ха-рактерну мікроскопічну картину. Потім мишей забивають, розтинають черевну порожнину і визначають стан статевої системи.
У самок виявляють збільшені роги матки, а також збільшені яєчники з ді-лянками свіжих крововиливів і, в меншій кількості, жовті тіла, що свідчить про передчасне дозрівання фолікулів.
У контрольних мишей-самок, яким не вводили сечі вагітних жінок, роги матки
 1                2 
   3                4 
1 – стадія спокою (dioestrus)
2 – передтічкова стадія (prooestrus)
3 – тічка (oestrus)
4 – післятічкова стадія (metoestrus)
Висновок:

Тести з банку даних «Крок-1»
1. Після систематичного вживання андрогенних гормонів у атлета розви-нулась атрофія яєчок. Це явище обумовлене пригніченням секреції:
A. Гонадотропіну
B.Кортиколіберину
C.Пролактоліберину
D.Гонадоліберину
E.Тестостерону

2. У хворого виявлена гормонально активна пухлина яєчок. Гіперфункці-єю яких клітин вона супроводжується?
A. Лейдіга
B. Ентерохромафінних
C. Макрофагів
D. Фібробластів
E. Тимоцитів

3. Вилучення у хворого ракової пухлини яєчка до періоду статевої зрілості призвело в подальшому до розвитку євнухоїдизму і супроводжувалося де-фіцитом продукції:
A. Андрогенів
B.Естрогенів
C.Кінінів
D.Простагландинів
E.Цитокінів

4. У дівчинки, 5 років, з’явилися симптоми передчасного статевого розви-тку: менструація, ріст молочних залоз, відкладання жиру в ділянці тазу. Найбільш ймовірним чинником передчасного статевого дозрівання є:
A. Гормонально-активна пухлина яєчника
B. Гіперплазія наднирників
C. Синдром полікістозних яєчників
D. Гіпопітуітаризм
E. Аденома наднирників

5. Хвора, 17 років, хворіє  протягом 6 місяців, скаржиться на ріст бороди і вусів, огрубіння голосу, відсутність менструацій. Об’єктивно: оволосіння за чоловічим типом, молочні залози і статеві органи не розвинуті. Уражен-ня яких залоз призвело до даної патології?
A.Статевих
B. Аденогіпофіза
C.Нейрогіпофіза
D.Щитоподібної
E.Ниднирникових

Вірні відповіді: А
 
Ситуаційні задачі.
Задача 1
Хворий 19 років в дитячому віці часто хворів інфекційними хворобами. Об;єктивно: зріст 180 см, астенічної тілобудови, вторинні статеві ознаки розвинуті слабко, первинні статеві ознаки не відповідають віку, яєчка ат-рофовані. Рівень тестостерону в крові знижений.
1.Поставте попередній діагноз. Обгрунтуйте відповідь
 Який механізм розвитку вказаних ознак?
 

  Задача 2
Жінкіа 37 років пропорційної тілобудови, за жіночим типом, скаржиться на нерегулярні місячні (затримки по 4-6 місяців), погіршення самопочуття: часті відчуття задухи і жару- «припливи» , періодичне підвищення артері-ального  тиску, збільшення ваги. У анамнезі – 2 вагітності, о закінчились нормальними пологами. 
1. Поставте попередній діагноз. Обгрунтуйте відповідь

2. Який механізм розвитку вказаних ознак?



Задача 3
Жінка 25 років звернулась до жіночої консультації з приводу вірогідної ва-гітності через затримку менструацій протягом 2 тижнів. Скарг не пред’являє.
Визначення якого гормону в сечі або крові доцільно призначити для визначення вагітності?

Яка  біологічна роль даного гормону?


Задача 4
Жінка 54 років звернулась до жіночої консультації для щорічного обсте-ження. Скарги відсутні, оваріо-менструальний цикл регулярний, але про-лонгований (місячні 1 раз на 3-4 місяці), при визначенні гормонального профілю виявлено високий рівень хоріонічного гонадотропіну. Ознак вагі-тності на  при обстеженні та УЗД не виявлено.
1.Яку патологію можна припустити? Обгрунтуйте відповідь
 
Чи можливо виявити цей гормон у чоловіків, якщо - так, то на що це може вказувати?


Задача 5
Жінка 27 років звернулась до репродуктолога з приводу неможливості за-вагітніти. У шлюбі 5 років, оваріо-менструальний цикл регулярний (28 днів) без особливостей, гормональний профіль у межах вікової норми, со-матично подружжя здорове. Відхилень у чоловіка не виявлено. Протягом 5 років подружжя не використовувало методів, що запобігають вагітності, але не одного випадку вагітності не було. Лікар пояснив, що в першу чергу слід встановити наявність овуляції.
Яким чином можна встановити наявність овуляції?В яку половину оваріо-менструального циклу відбувається овуляція?

Методи визначення овуляції. Роль лютеїнізуючого гормону?


Задача 6
Дівчинка-підліток 14 років, звернулась на прийом до лікаря – гінеколога з приводу ювенільних дисфуннкціональних кровотеч, в результаті яких у дівчинки виникла хронічна постгеморагічна анемія.
З дисфункцією якої системи регуляції пов’язані дані зміни? Обгрунтуйте відпо-відь

Яке гормональне лікування доцільно призначити?
 

Задача 7
Спортсмен – атлет, для досягнення кращих результатів скористався тесто-стероном, у нього спостерігалось збільшення м’язової маси, вугрі, жирне волося, ознаки гінекомастії. Спорстмен припинив використання тестосте-рону, але його загальний стан значно погіршився: підвищена втомлюва-ність, погіршення спортивних результатів.
Порушення яких регуляторних систем відбулось?Механізм розвитку описаних порушень під час та після прийому тестостерону.
 роль тестостерону.


 Задача 8
У дівчинки 5 років з’явилися симптоми передчасного статевого розвитку: менструація, розвиток молочних залоз, відкладання жиру в ділянці тазу та стегон.
 Найбільш ймовірним чинником передчасного статевого дозрівання є? Обгрун-туйте відповідь

Тема: "Патологія нервової системи(патофізіологія болю)"

Актуальність теми. Роль нервової системи являється визначаль-ною в координації діяльності усього організму. Структури нервової системи за-безпечують тонку, чітку, послідовну і безперервну регуляцію життєвоважливих функцій організму.
Нервова система регулює не лише рухову активність людини, чут-ливість, а бере участь в регуляції діяльності  усіх систем і органів, формуванні поведінкових реакцій, умовних рефлексів, забезпечує захисні реакції.
Наприклад, біль - неприємне сенсорне і емоційне відчуття, пов'язане із за-грозою або самим ушкодженням тканини. Розуміння механізмів формування болю дуже важливе для діяльності практичного лікаря, оскільки є важливим аспектом патогенетичного лікування ряду захворювань і патофізіологічною ос-новою анестезіології.
Загальна мета заняття. Вивчити причини і механізми розвитку пору-шень при патології різних відділів нервової системи.

Для цього необхідно (конкретні цілі) :
> Визначати типові порушення діяльності нервової системи.
> Застосовувати різні принципи для класифікації/характеристики пору-шень діяльності нервової системи.
> Пояснювати особливості перебігу типових патологічних процесів при їх локалізації в центральній нервовій системі.
> Застосовувати знання про причини і механізми порушень сенсорних фу-нкцій нервової системи в розвитку соматовісцеральної патології.
> Аналізувати види болю, мати уявлення про сучасні теорії патогенезу болю.
> Знати причини і механізми розвитку порушень діяльності вегетативної нервової системи.
> Застосовувати знання про причини і механізми порушень трофічної фу-нкції нервової системи для аналізу патогенезу нейрогенних дистрофій.

Для реалізації цілей потрібні базисні знання-уміння.
1. Будова (анатомія) нервової системи (кафедра нормальної анатомії);
2. Фізіологічні механізми болю (кафедра нормальної фізіології);
3. Електрофізіологічні процеси в головному мозку (кафедра нормальної фі-зіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь, можна знай-ти в наступних підручниках:
1. Н. А. Агаджанян   Фізіологія людини. - Москва: Медкнига, 2005. - С. 123-131, 140-142.
2. Анатомія людини Під редакцією М. Р. Сапина М: Медицина, 1993. - С. 443-446;
3.  Гістологія. Під редакцією Ю.И. Афанасьева, 1989. - С. 470-486.

Питання для перевірки початкового рівня знань
1. Що таке біль?
2. Основні види болю
3. Теорії виникення болю
4. Нейрогенна дистрофія
5. Синдром вегетосудинної дистонії
6. Гострі порушення мозкового кровообігу
7. Хронічні порушення мозкового кровообігу

Еталони відповідей
1. Біль - це неприємне сенсорне і емоційне відчуття, пов'язане із загрозою або самим ушкодженням тканин.
2. За клінічною характеристикою біль буває: гострим, тупим, локалізованим і дифузним, мати ниючий або колючий характер.
По тривалістю больових відчуттів : гострий і хронічний.
За значенням для організму: фізіологічним і патологічним.
По механізмом розвитку : соматичним і вісцеральним.
3. Нейрогенна дистрофія - це комплекс трофічних порушень в органах і тканинах, що виникає при ушкодженні нервів  або інших структур нерво-вої системи. Супроводжується структурними порушеннями, функціона-льними змінами, порушенням обміну речовин.
4. Синдром вегетосудинної дистонії - це узагальнена назва порушень веге-тативної нервової системи людини..
5. Інсульт - це гострий розлад мозкового кровообігу, що призводить до стій-ких порушень функцій головного мозку. Виділяють геморагічний інсульт (крововилив в мозок) і ішемічний інсульт (інфаркт мозку).
6. До хронічних порушень мозкового кровообігу відноситься судинна енце-фалопатія, що виникає в результаті атеросклерозу, призводить до осеред-кових дистрофічних змін.

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності.
1. Поняття про розлади чутливої, рухової та трофічної функцій нервової системи.
2. Біль як різновид чутливості. Етіологія болю.
3. Принципи класифікації болю. Соматичний біль. Вісцеральний біль.
4. Патологічний біль (невралгія, каузалгія, фантомний біль).
5. Механізми виникнення патологічного болю.
6. Принципи протибольової терапії.
7. Порушення трофічної функції нервової системи.
8. Етіологія та патогенез нейрогенних дистрофій.




Література, необхідна для вивчення теоретичних питань.
Основна:
1. Патологічна фізіологія. Під редакцією Н.Н. Зайко і Ю.В. Биця. -  Київ: Вища школа, 1985. - С. 488-500;
2. А.В. Атаман. Патологічна фізіологія. Вінниця: Нова книга, 2007. - С. 523-537;
3. Лекційний матеріал.


Тести з банку даних "Крок-1"(2011 рік)
1. У хворого після перенесеного простудного захворювання виникло пору-шення міміки. Він не може закривати очі, наморщувати брови, вискалю-вати зуби. Який нерв пошкоджено? 
A Лицевий 
B Блукаючий   
C Трійчастий   
D Язикоглотковий 
E Інфраорбітальний 

2. В експерименті на білого щура подіяли стресовим фактором  (електрич-ним струмом) і спостерігали після цього гіпотонію м’язів, артеріальну гі-потензію, гіпотермію, гіпоглікемію. Який період загального адаптаційного синдрому у щура?   
A Фаза шоку.   
B Фаза протишоку. 
C Стадія резистентності. 
D Стадія виснаження. 
E -

3. Хворий 43 років чотири місяця тому переніс травматичну ампутацію лі-вої нижньої кінцівки. Зараз він скаржиться на відчуття наявності ампуто-ваної кінцівки та постійний сильний, іноді нестерпний біль у ній. Який вид болю в хворого? 
A Фантомний
B Каузалгія 
C Невралгія 
D Таламічний
E Рефлекторний    

4. Хворий 32 років поступив в стаціонар зі скаргами на загальне недома-гання, тошноту, біль справа внизу живота. Після огляду лікарем був по-ставлений діагноз – гострий апендицит. Який вид болю у хворого? 
A Вісцеральний   
B Соматичний глибокий 
C Соматичний поверхневий ранній 
D Соматичний поверхневий пізній
E Фантомний    

5. Після ампутації кінцівки хворий тривалий час відчуває кінцівку та си-льний, нестерпний біль у ній. Як називається такий біль? 
A Фантомний
B Рефлекторний (відбитий) 
C Вісцеральний 
D Перший (протопатичний ) 
E Другий (епікритичний)   

6. У піддослідного щура з паралічем кінцівки спостерігається зникнення сухожильних і шкірних рефлексів, зниження м'язового тонусу, при цьому зберігається здатність м'язів ураженої кінцівки відповідати збудженням на пряму дію постійного струму. Який тип паралічу відзначається у тварини?
A В'ялий периферичний
B В'ялий центральний 
C Спастичний периферичний
D Спастичний центральний
E Екстрапірамідний
 
7. У хворого після відкритої травми хребта виявлено розрив правої поло-вини спинного мозку. Зникнення якого виду чутливості слід очікувати тількі з боку розриву? 
A Пропріоцептиної
B Температурної 
C Больової 
D Тактильної 
E -


8. Під час бойових дій у госпіталь доставили солдата з тяжким осколочним пошкодженням хребта. У пораненого встановлено наявність перерізки правої половини спинного мозку (синдром Броун-Секара). Зникненням якого виду чутливости проявляеться цей синдром?
A пропріоцептивної - справа 
B температурної - справа 
C пропріоцептивної - зліва 
D больової - справа 
Eтактильноі – справа

9. Ухворого Л., 40 лет, через місяць після поєднаної автомобільної травми відсутні активні рухи в усіх суглобах правої ноги. Обєм мязів в ділянці правої на 2 см менше, ніж на лівій. Ахилів та колінний рефлекси справа ві-дсутні. визначається гемігіпестезія та гіпалгезія на зовнішній поверхні правої ноги, втрата  пропріоцептивної чутливості в ділянці стопи. Пору-шенням якого відділу рухового аналізатора обумовлені дані розлади. 
A Периферичних нервів 
B Спиномозкових провідних шляхів 
C Пірамідних нейронів 
D Нервово-мязової синаптичної передачі 
E Екстрапірамідних нейронів 

Вірні відповіді - А

Тести з банку даних „Крок-1”
1.У хворого після травматичного перерізання сідничого нерва виникли трофічні зміни шкіри. Який основний механізм їх появи?
A. Фагоцитоз нервових закінчень
B. Фантомний біль
C. Порушення аксоплазматичного транспорту
D. Руйнування мієлінової оболонки
E. Порушення перехоплень Ранвье

2. У хворих епілепсією в корі головного мозку виникають центри, що фун-кціонують за принципом патологічної домінанти. Що знаходитися в основі формування цих центрів?
A. Позамежне гальмування
B. Феномен випадіння
C. Формування генератора патологічного посилення збудження
D. Перезбудження
E. Парабіоз

3. У експерименті при зіткненні харчового і захисного рефлексів у тварини виникає невроз з ураженням внутрішніх органів. Розвиток якого захворю-вання патогенетично може бути безпосередньо пов'язаний з неврозом?
A. Хвороба Иценко-Кушинга
B. Дифузний гломерулонефрит
C. Виразка шлунку
D. Гепатит
E. Анемія

4. Хвороий, 43 років,  4 місяці тому переніс травматичну ампутацію лівої ноги. Зараз він скаржиться на відчуття відсутньої кінцівки, постійний, си-льний біль в ній. Який вид болю у пацієнта?
A. Фантомний
B. Каузалгія
C. Невралгія
D. Таламічний
E. Рефлекторний

5. Після автомобільної катастрофи у хворого діагностовано травму перед-ньої третини плеча з неповним розривом серединного нерва. Окрім рухо-вих і сенсорних порушень нижче місця травми, хворий скаржиться на різ-кий, пекучий біль. Який вид болю у хворого?
A. Соматичний
B. Проекційний
C. Відбитий біль
D. Фантомна
E. Каузалгія

6. У хворого, із скаргами на біль в області лівої лопатки, діагностовано ін-фаркт міокарду. Який вид болю у пацієнта?
A. Фантомна
B. Вісцелярна
C. Іррадіюючий
D. Таламічний
E. Невралгія

7. У хворого, 70 років, крововилив в стовбур мозку. Огляд виявив підви-щення тонусу мязів- згиначів на тлі зниження тонусу  м'язів-розгиначів. Подразненням яких структур можна пояснити зміни тонусу мязів?
A. Чорної речовини
B. Вестибулярних ядер
C. -
D. Червоних ядер
E. Ретикулярній формації

8. Після побутової травми у пацієнта, 18 років, з'явилися постійні запамо-рочення, ністагм, скандована мова, хитка хода. Про порушення функцій яких структур головного мозку це свідчить?
A. Вестибулярних ядер
B. Рухової кори
C. Базальних гангліїв
D. Чорної субстанції
E. Мозочка

Вірні відповіді: 1 – С, 2 – С, 3 –С,  4- А, 5 – Е, 6 – С, 7 –D, 8 –E.

Ситуаційні задачі
Задача 1
У хворого 48 років  діагностовано інфаркт міокарду, скаржиться на болі в черевній порожнині
1. Назвіть вид болю у даному випадку?
2Які механізми лежать в основі його виникнення? Обгрунтуйте відповідь


Задача 2
Хворий 32 років поступив в стаціонар зі скаргами на загальне погіршення здоров'я, нудоту, біль внизу живота. Після огляду був поставлений діагноз –« гострий апендицит».
1. Назвіть вид болю у даному випадку. Обгрунтуйте відповідь

2. Які механізми лежать в основі його виникнення?


Задача 3
В результаті перенесеної нейроінфекції хворий втратив здатність визнача-ти на дотик знайомий предмет.
1.Як називається порушений вид чутливості? Обгрунтуйте відповідь
 Порушення яких нервових структур лежить в його основі?

Задача 4
Хворий 43 років чотири місяця тому переніс травматичну ампутацію лівої нижньої кінцівки. Зараз він скаржиться на відчуття наявності ампутованої кінцівки та постійний сильний, іноді нестерпний, біль у ній.
Який вид болю в хворого? Обгрунтуйте відповідь
 антиноцицептивні механізми Ви знаєте?


Задача 5
Пацієнтка 17 років астенічної тіло будови звернулась на прийом до лікаря-терапевта зі скаргами на серцебиття, важкість в області серця, відчуття серцебиття та перебоїв у роботі серця, задишку, відчуття нестачі повітря, пітливість, пригнічений емоційний стан без об’єктивних причин. При об-стеженні: при УЗД серця – пролапс мітрального клапану, на ЕКГ – норма. Соматичних відхилень не виявлено.
Яка патологія у хворої? Обгрунтуйте відповідь
 та механізм розвитку
 Рекомендації та принципи корекції


Задача 6
Пацієнт 43 років поступив у лікарню швидкої допомоги у важкому стані. Відомо, що на фоні гіпертонічного кризу хворий відчув різкий головний біль, втратив свідомість, лице гіперемоване, анізокорія. Об’єктивно: гемі-парез, анізокорія, афазія.
Яка патологія у хворого ? Обгрунтуйте відповідь

фактори ризику,  механізми розвитку?
 
 
Задача 7
Хвора 58 років поступила в неврологічне відділення з ознаками ішемічного інсульту: ригідність мязів потилиці та нижніх кінцівок, ознаки менінгеа-льних симптомів. Порушення рухів на одній стороні тулуба та зору (моно-кулярна сліпота),  порушення ментальної сфери: дизартрія, алексія, ака-лькулія.
Поставте попередній діагноз. Обгрунтуйте відповідь
 
2.Поясніть патогенез клінічних симптомів?




Тема: «Патологія нервової системи (порушення рухової функції )»

Актуальність теми. Роль нервової системи являється визначальній в коорди-нації діяльності усього організму. Структури нервової системи забезпечують тонку, чітку, послідовну і безперервну регуляцію життєво-важливих функцій організму.
  Окреме важливе місце займає патологія шляхів, що проводять, по-рушення чутливості, механізми формування центральних і периферичних паре-зів і паралічів. У зв'язку з прогресивним збільшення середньої тривалості життя активно розробляються напрями, які дозволяють поліпшити якість життя паціє-нтів, що страждають порушенням дофаминэргических  структур головного мо-зку - хворобою Паркінсона і інших порушень.

Загальна мета заняття. Вивчити причини і механізми розвитку порушень при патології різних відділів нервової системи.
Для цього необхідно (конкретні цілі) :
> Застосувати знання про причини та механізми пошкодження клітин для аналізу структурних та функціональних порушень нейронів та їх наслідків.
> Аналізувати роль гострих та хронічних розладів мозкового кровообігу в порушеннях діяльності головного мозку та організму в цілому.
> Оцінювати значення вікових змін в порушеннях функціонування нервової системи.
> Пояснювати характер порушень з боку нервової системи, викликаних генетичними дефектами.
> Пояснювати механізми розвитку та основні прояви порушень інтегра-тивних функцій центральної нервової системи на основі знань про шгальні за-кономірності її функціонування
> Аналізувати прояви, причини, механізми розвитку порушень рухової фу-нкції нервової системи


Для реалізації цілей потрібні базисні знання-уміння.

1. Будова (анатомія) нервової системи (кафедра нормальної анатомії);
2. Фізіологічні механізми болю (кафедра фізіології);
3. Електрофізіологічні процеси в головному мозку (кафедра фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь, можна знай-ти в наступних підручниках:
1. Н. А. Агаджанян   Фізіологія людини. - Москва: Медкнига, 2005. - С. 123-131, 140-142.
2. Анатомія людини Під редакцією М. Р. Сапина М: Медицина, 1993. - С. 443-446;
3.  Гістологія. Під редакцією Ю.И. Афанасьева, 1989. - С. 470-486.
Питання для перевірки початкового рівня знань
1. Основні моделі порушення рухової функції в експерименті?
2. Основні синдроми порушення рухової функції?
3. Що таке параліч, парез?
4. Види паралічів, парезів?
5. Що таке міастенія?
6. Що таке синдром паркінсонізму?
7. Що відноситися до гіперкінетичних порушень рухової функції нер-вової системи?
8. Що таке судоми? Їх види?
9. Чим проявляються порушення інтеграційної функції центральної нервової системи?
Еталони відповідей

1. Основні моделі порушення рухової функції в експерименті: перерізання периферичних нервів і передніх корінців, ушкодження спинного мозку, перерізання на різному рівні, видалення мозочка, перерізає пірамідних шляхів, ушкодження структур екстрапірамідної системи, електрична сти-муляція рухових зон кори головного мозку.               
2. Основні синдроми порушення рухової функції : порушення нервово-м'язової передачі, периферичні паралічі і парези, центральні паралічі і па-рези, синдром паркінсонізму, гіперкінези, синдром мозочка.
3. Параліч - це повна, а парез - часткова втрата довільних рухів.
4. Центральний параліч виникає при ушкодженні центрального рухового нейрона. Він характеризується: м'язовою гіпертонією, гіперрефлексією, появою патологічних рефлексів. Периферичний параліч виникає при ушкодженні периферичного рухового нейрона. Ознаки: гипо- або атонія, арефлексія, атрофія м'язів.
5. Міастенія - це спадкове захворювання, яке проявляється м'язовою слабкі-стю, швидкою стомлюваністю у зв'язку з блокадою нервно- м'язової пе-редачі. У основі - зменшення кількості ацетилхолиновых рецепторів.
6. Паркінсонізм -  це один з гіперкінетико-гіпертонічних синдромів. Патоге-нетична основа - порушення синтезу дофамина в чорній субстанції. Ос-новними проявами є: гіпокінезія, тремор, м'язова ригідність.
7. Хорея, атетоз, гемібалізм.
8. Судоми - це мимовільні скорочення скелетних м'язів, що носять нападо-подібний характер. Виділяють тонічні і клонічні судоми, поєднані варіан-ти. Загальні і місцеві, залежно від поширеності.
9. Порушення інтеграційної функції нервової системи проявляється - агнозі-єю (порушення відчуття і сприйняття), розладом свідомості, мислення, мови (афазією), порушенням поведінкових реакцій, емоцій, мотивацій, порушенням здатності до навчання, амнезією, порушенням сну

Теоретичні питання для ПМК №2
1. Порушення рухової функції нервової системи.
2. Експериментальне моделювання рухових розладів.
3. Периферичні та центральні паралічі та парези: причини, механізми розвит-ку, основні прояви.
4. Спінальний шок.
5. Рухові порушення підкіркового походження.
6. Порушення, пов'язані з ураженням мозочка.
7. Судоми, їх види. Порушення нервово-м'язової передачі.
8. Міастенія.
9. Порушення інтегративних функцій центральної нервової системи (ЦНС).
10. Причини і механізми порушень електрофізіологічних процесів в нейро-нах.
11. Порушення діяльності іонних каналів.
12. Причини та механізми порушень нейрохімічних процесів. Порушення обміну нейротрансмітерів, нейромодуляторів, нейрогормонів.
13. Патологічне збудження і патологічне гальмування нервових центрів. Не-врози.
14. Пошкодження нейронів як одна з причин порушень інтегративних функ-цій ЦНС.
15. Емоційний стрес. Неврози.


Література, необхідна для вивчення теоретичних питань.
Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією Н.Н. Зайко і Ю.В. Биця. -  Київ: Вища школа, 1985. - С. 488-500;
2. А.В. Атаман. Патологічна фізіологія. Вінниця: Нова книга, 2007. - С. 523-537;
3. Лекційний матеріал.

Мета заняття: показати зміну рефлекторної діяльності організму жаби при введенні стрихніну, експериментальній каталепсії і при виключенні різних від-ділів дуги спинномозкового рефлексу.

ДОСЛІД 1. Посилення рухового рефлексу у жаби під дією стрихніну.
Жабі в спинний лімфатичний мішок вводять 0,5 мл 0,05% р-ну азотноки-слого стрихніну. Через 5-10 хв. тварину декапітують.
В результаті відзначають, що рефлекторна збудливість спинного мозку значно підвищена: при мінімальних подразниках (невелике хитання стола, найменший шум) у жаби виникають скорочення м;язів тетанічного характеру. Стрихнін ви-кликає підвищення збудливості, рефлекторні реакції стають генералізованими.
Висновок:


ДОСЛІД 2. Порушення рухового рефлексу у жаби при анестезії чутливих рецепторів.
Готують спинальну жабу. Задню лапку жаби анестезують, занурюючи її на декілька хвилин в баночку з ефіром. Потім підвішують жабу на горизонталь-ний стрижень штативу і подразнюють обидві задні лапки, занурюючи їх в ча-шечку з розчином соляної кислоти.
Спостерігається відсутність рухової реакції анестезованої лапки внаслі-док тимчасового виключення чутливих рецепторів під дією ефіру. При зану-ренні в розчин соляної кислоти другої лапки рухова реакція є, отже, чутливість збережена.
Висновок:


ДОСЛІД 3. Порушення рухового рефлексу у жаби при перериві аферентної дуги.
Готують спинальну жабу. На одній задній лапці жаби відпрепаровують на стегні сідничний нерв і перерізають його. Жабу підвішують на стрижень шта-тиву і подразнюють обидві задні лапки шляхом занурення лапки в чашечку з розчином соляної кислоти.
Спостерігають, що подразнення викликає характерну рефлекторну реакцію ли-ше непошкодженої лапки жаби.
Висновок:


ДОСЛІД 4. Порушення функції рухового аналізатора у жаби при введенні пілокарпіну (експериментальна каталепсія).

Жабі вводять 1 мл 0,1% р-ну солянокислого пілокарпіну в спинний лім-фатичний мішок і швидко перевертають жабу на спину (тваринний гіпноз). Для контролю проводять швидке перевертання жаби без введення пілокарпіну.
 Спостерігають за тривалістю нерухомості, положенням тіла і зміною чутливос-ті при уколі голкою.
Висновок:


Тести з банку даних "Крок-1" (2011 рік)

1. У хворого після травматичної перерізки сідничного нерва виникли  тро-фічні зміни шкіри. Основним механізмом їх появи є  :
A Припинення аксоплазматичного току 
B Втрата нервом збудливості 
C Фагоцитоз нервових закінчень 
D Руйнування мієлінової оболонки 
E Пошкодження перехватів Ранв’є 

2. У чоловіки після гіпертонічної кризи відзначається відсутність довіль-них рухів в правій руці і нозі, тонус м'язів в цих кінцівках підвищений. Який вид розладу рухової  функції нервової системи спостерігається в да-ному випадку?
A Центральний параліч
B Периферичний параліч
C Периферичний парез
D Рефлекторний парез
E Центральний парез

3. У хворого з гіпертонічною хворобою з'явився головний біль, шум у ву-хах, блювота, АТ підвищився до 220/160 мм рт.ст. При обстеженні виявле-на ассиметрия обличчя справа, відсутність довільних рухів, підвищення сухожильних рефлексів і тонусу м'язів правої руки і ноги. Яка форма роз-ладів рухової функції нервової системи має місце в даному випадку?
A Геміплегія
B Параплегія
C Тетраплегія
D гіперкінез
E Моноплегія

4. Після  геморагічного крововиливу в мозок у хворого стали неможливи-ми активні рухи лівої руки і ноги. Тонус м(язів ціх кінцівок підвищено, спиннальні рефлекси різко підсилені, розширено зони рефлексів. Позитив-ний рефлекс Бабінського. Назвіть вид розладу центральної нервової сис-теми у хворого: 
A Центральний параліч 
B Периферичний параліч 
C Спінальний шок 
D В(ялий параліч 
E Рефлекторний параліч 

5. В експерименті на білого щура подіяли стресовим фактором  (електрич-ним струмом) і спостерігали після цього гіпотонію м’язів, артеріальну гі-потензію, гіпотермію, гіпоглікемію. Який період загального адаптаційного синдрому у щура?   
A Фаза шоку.   
B Фаза протишоку. 
C Стадія резистентності. 
D Стадія виснаження. 
E -

6. У хворої 49-ти років відзначається обмеження довільних рухів в лівих кінцівках. Тонус м'язів в лівій руці і нозі підвищений за спастичним типом, посилені місцеві сухожильні рефлекси, виявляються патологічні рефлекси. Який найбільш вірогідний механізм привів до розвитку м'язової гіпертонії і гіперрефлексії?
A зниження гальмівних низхідних впливів
B активація мотонейронів внаслідок інсульту
C активація збуджуючих впливів з вогнища інсульту
D активація синаптичної передачі імпульсів
E гальмування мотонейронів кори головного мозку 

7. У піддослідного щура з паралічем кінцівки спостерігається зникнення сухожильних і шкірних рефлексів, зниження м'язового тонусу, при цьому зберігається здатність м'язів ураженої кінцівки відповідати збудженням на пряму дію постійного струму. Який тип паралічу відзначається у тварини?
A В'ялий периферичний
B В'ялий центральний
C Спастичний периферичний
D Спастичний центральний
E Екстрапірамідний

8. У чоловіка 28 років після вогнепального поранення гомілки розвину-лась виразка на боці пошкодження. Що є основним у патогенезі нейродис-трофії у даному випадку? 
A Травматизація периферичного нерва 
B Психічний стрес 
C Порушення мікроциркуляції 
D Інфекція 
E Пошкодження тканини
Вірні відповіді: А 

Тести з банку даних „Крок-1”

1. Вкажіть медіатори, які відносяться до гальмівних:
A. Ацетилхолін та ГАМК
B. Норадреналін та дофамін
C. ГАМК та гліцин
D. Серотонін та гліцин
E. Адреналін та норадреналін

2.Під час короткочасного емоційного напруження у людини спостерігається:
A. Активація симпатоадреналової системи
B. Активація парасимпатичної нервової системи
C. Гальмування парасимпатичної нервової системи
D. Гальмування симпатоадреналової системи
E. Зміни вегетативної нервової системи в межах гомеостазу

3.Під час проходження профілактичного медичного огляду, в одного із обсте-жуваних, лікар виявив значне послаблення колінного сухожилкового рефлексу. Який відділ центральної нервової системи можливо уражений?
A. Задній мозок
B. Проміжний мозок
C. Мозочок
D. Спинний мозок
E. Середній мозок

4. Під час хвилювання в людини зменшується слиновиділення й виникає від-чуття пересихання в роті. Який медіатор при цьому виділяється з нервових за-кінчень, що інервують слинні залози?
A. Серотонін
B. Гістамін
C. Ацетилхолін
D. ГАМК
E. Норадреналін

5. У хворого після крововиливу у мозок стали неможливими активні рухи лівих руки і ноги. Тонус м’язів цих кінцівок підвищений, їх спин альні рефлекси різко посилені, розширені зони рефлексів. Назвіть вид розладу центральної нервової системи у хворого:
A. Периферичний параліч
B. Млявий параліч
C. Спинальний шок
D. Рефлекторний параліч
E. Центральний параліч
6. Хвора З., 55 років, скаржиться на відчуття болю і парестезії в ділянці грудно-го відділу хребта. Об'єктивно: м'язевий тонус в лівій руці знижений, активні ру-хи відсутні, рефлекси відсутні. Яка патологія ЦНС розвинулась у хворого?
A. Центральний параліч
B. Периферичний параліч
C. Периферичний парез
D. Спінальний шок
E. Синдром Броун-Секара

7. Парестезія являє собою:
A. Спотворене відчуття різноманітних подразнень
B. Больове відчуття тепла
C. Розлади больової чутливості
D. Розлади термічної чутливості
E. Розлад розлад чутливості у вигляді „повзання мурах”, оніміння 

8. Після пологової травми у немовляти відмічається обмеження рухів у правій верхній кінцівці, гіпорефлексія, м’язова атрофія. До якого виду рухових пору-шень відносяться ці зміни центральної нервової системи?
A. Периферичний (в’ялий) параліч
B. Неврит
C. Бульбарний параліч
D. Центральний параліч
E. Міастенія

9. У хворого на гіпертонічну хворобу після стресової ситуації виникло різке пі-двищення АТ, яке ускладнилось крововиливом в головний мозок. При невроло-гічному дослідженні: гіпертонус м'язів, гіперрефлексія, поява патологічних ре-флексів в правій руці і нозі. Яка патологія ЦНС розвинулась у хворого?
A. Периферичний параліч
B. Периферичний парез
C. Центральний параліч
D. Спінальний шок
E. Синдром Броун-Секара

10. Геміплегія  являє собою:
A. Парез всіх чотирьох кінцівок
B. Однобічний парез верхніх та нижніх кінцівок
C. Однобічний  параліч верхньої та нижньої кінцівок
D. Параліч всіх чотирьох кінцівок
E. Парез обох рук чи ніг

11. У чоловіка після струсу мозку має місце пошкодження одного з відділів ЦНС, при цьому спостерігається астенія, м'язева дистрофія, порушення рівно-ваги. Який з відділів ЦНС уражений?
A. Вестибулярні ядра
B. Червоні ядра
C. Ретикулярна формація
D. Мозочок
E. Чорна субстанція

12. Під час морської хитавиці у пасажира розвинулася морська хвороба. Підви-щена збудливість яких структур, у першу чергу, викликає ці явища?
A. Блукаючі нерви
B. Симпатична нервова система
C. Судинноруховий центр
D. Блювотний центр
E. Вестибулярні рецептори

13. Деякі продукти декарбоксилування амінокислот являються біологічно акти-вними речовинами. Який медіатор гальмування ЦНС утворюється шляхом де-карбоксилування глютамінової кислоти?
A. Кадаверин
B. Аспарагін
C. Путерсцин
D. Гістамін
E. ГАМК

14. У хворого в результаті отруєння стрихніном має місце розвиток судомного синдрому, що викликано порушенням гальмівного впливу медіатора клітин  на альфа-мотонейрони  передніх рогів спинного мозку. Як називається цей медіа-тор?
A. Адреналін
B. Норадреналін
C. Дофамін
D. Гама-аміномасляна кислота
E. Гліцин

15. У хворого, який страждає на гіпертонічну хворобу, після геморагічного кро-вовиливу в мозок стали неможливими активні рухи лівої руки і ноги. Тонус м'я-зів цих кінцівок підвищений, спінальні рефлекси різко посилені, розширені зо-ни рефлексів. Позитивний рефлекс Бабінського. Назвіть вид розладу централь-ної нервової системи у хворого:
A. Центральний параліч
B. Периферичний параліч
C. Спінальний шок
D. В'ялий параліч
E. Рефлекторний параліч

 Вірні відповіді: 1 –С, 2 –А, 3-D, 4 –E, 5 –E, 6 –B, 7 –E, 8-A, 9-C, 10-C, 11-A, 12-E.


Ситуаційні задачі
Задача 1
У чоловіка, який страждає гіпертонічною хворобою, після гіпертонічного кризу відзначається відсутність довільних рухів в правих кінцівках, тонус м'язів в них підвищений.
Який вид розладу рухової функції спостерігається в даному випадку?
 механізм формування цих порушень?


Задача2
У хворого в результаті травми поперекового відділу хребта сталося перері-зання половини спинного мозку. При обстеженні на стороні ушкодження параліч кінцівки, втрата тактильної і глибокої м'язово-суглобової чутли-вості, на протилежній - втрата больової і температурної чутливості.
Як називається цей синдром? Обгрунтуйте відповідь
 механізм його виникнення?



Задача 3
 У жінки з міастенією виник розлад дихання, що вимагає застосуван-ня штучної вентиляції легень.
1.Який вид дихальної недостатності у хворої?

2.Причини та механізми виникнення міастенії


Задача 4         
У жінки 68 років після інсульту відсутні рухи у верхній і нижній кін-цівках. Тонус м'язів цих кінцівок і рефлекси підвищені. Є патологічні реф-лекси (рефлекс Бабінського).
1.Який вид паралічу у хворої? Обгрунтуйте відповідь
Назвіть основні відміності центральних та периферичних паралічів?


Задача 5
У чоловіка 76 років при неврологічному обстеженні виявлено: дріб-ний тремор, ригідність мязів, малоамплітудні рухи, монотонну мову, амі-мічне обличчя, характерну шаркаючу ходу. Хворий відмічає зміну почерку
Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте відповідь

причини та  механізми розвитку.
 фармакорекціїю


Задача 6
Чоловік 40 років звернувся до невропатолога з наступними скаргами: втрата здатності до координованих рухів, нав’язливі компульсивні рухи, метушливість, труднощі з мовленням та прийняттям їжі. Тонус мязів зни-жений, відмічається зниження ментальних здібностей, порушення концен-трації та мислення, хворий знаходиться в стані депресії. У сімї раніше були випадки подібного захворювання.
 Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте відповідь
тип успадкування даної хвороби?


Задача 7
До лікаря звернулись батьки дівчинки 7 років,  яка, через 4 місяці після перенесеної ангіни, спричиненої гемолітичним стрептококом, стала неува-жною, скаржиться на слабкість, втомлюваність. Вчителі звернули увагу батьків, на те, що дитина перестала встигати в школі, стала неуважна, не може всидіти на місці, у неї збагачена міміка (кривиться), зявились наси-льницькі рухи в кінцівках. При обстеженні встановлено діагноз - ревма-тизм.
1.Яке ускладення з боку ЦНС виникло у дитини?

2.Поясніть механізм розвитку даного ускладнення?



Тема: ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ: КОЛАПС. КОМА. ШОК. КРАШ-СИНДРОМ.
Актуальність теми.
Екстремальними (критичними, невідкладними) станами є такі, що спричиняються впливом на організм надзвичайно шкідливих факторів або не-сприятливим розвитком хворобливих процесів і характеризуються значним по-рушенням метаболізму, важливих фізіологічних функцій організму. Внаслідок цього виникає безпосередня загроза життю, що потребує негайних лікувальних заходів. Надзвичайні фактори або екстремальні умови існування навіть за три-валої дії не призводять до розвитку екстремальних станів у тих випадках, коли напруження механізмів компенсації та адаптації здатне забезпечити гомеостаз. Найважливішими екстремальними станами є колапс, шок і кома.
Знання етіології та патогенезу екстремальних станів є необхідною передумовою для лікування і запобігання найнебезпечнішим явищам.

Загальна мета заняття - Вивчити основні види екстремальних станів, причини виникнення та механізми їх розвитку, патогенетичне лікування.

Для цього необхідно (конкретні цілі):
> Визначати поняття «екстремальні стани», шок/колапс, кома
> Пояснювати принципи класифікації шокових і коматозних станів.
> Аналізувати причини і механізми розвитку екстремальних станів.
> Пояснювати принципи терапії екстремальних станів
Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання-уміння.
1. Механізми підтримання артеріального тиску та його регуляція (кафед-ра фізіології)
2. Особливості енергетичного забезпечення нейронів головного мозку (кафедра фізіології)
3. Роль нирок і печінки в підтриманні гомеостазу (кафедра фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:
1. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. "Книга плюс", 1994р., С. 323 – 382.
2. Вільям Ф. Ганонг. Фізіологія людини, Л., 2002р., С. 518-544.

        Перевірка первинного рівня знань.
1. Показники артеріального тиску в нормі.
2. Дайте визначення поняття „колапс”.
3. Назвіть причини  виникнення колапсу.
4. Назвіть види колапсу.
5. Дайте визначення поняття „кома”.
6. Назвіть види ком.
7. Дайте визначення поняття „шок”.
8. Назвіть види шоку.
9. Дайте визначення поняття „краш-синдром”.

Еталон відповіді на первинний рівень знань:
Колапс – гостра судинна недостатність, що характеризуються падін-ням судинного тонусу та зменшенням об’єму циркулюючої крові.

Види:
1. інфекційно-токсичний 
      - гостре отруєння (СО, ціанідами, ФОС, нітросполуками);
 - дія фізичних факторів;
 - захворювання внутрішніх органів (перитоніт, гострий панкреатит та ін.);
 - алергічні реакції;
 - гострі тяжкі інфекційні захворювання (тиф, дизентерія, ботулізм, си-бірка, вірусний гепатит, токсичний грип);
2.  гіпоксичний
3.  ортостатичний
- при швидкому переході з горизонтального положення в вертикальне;
            - при швидкій евакуації асцитичної рідини;
  - ятрогенний (при неправильному застосуванні нейролептиків, гангліо-                блокаторів, симпатолітиків, адреноблокаторів);
      - у льотчиків, космонавтів при поверненні на землю.
4.  геморагічний 
       - гостра масивна крововтрата
       - виражена плазмовтрата
       - водно-електролітні порушення (невгамовна блювота, тяжка діарея, застосування сечогінних засобів).

Патогенез колапсу включає два основних механізми:

1. падіння тонусу артеріол в результаті дії інфекційних, токсичних, фізич-них та інших факторів безпосередньо на судинну стінку, судинно – рухо-вий центр, на судинні рецептори (синокаротидна зона, дуга аорти та ін.);
2. швидке зменшення маси циркулюючої крові (масивна крово- та плазмов-трата).

КОМА – найвищий ступінь патологічного гальмування ЦНС, що хара-ктеризується глибокою втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зов-нішні подразнення та порушення регуляції життєво важливих функцій ор-ганізму.
Кома – грізне ускладнення різних захворювань, що суттєво погіршує їх про-гноз.
Коми можна систематизувати наступним чином:
1. коми, обумовлені первинним враженням ЦНС (неврологічні коми):
- апоплектична кома (при інсультах)
- епілептична
- травматична (при черепно-мозкових травмах)
- коми при запаленнях та пухлинах головного мозку
2. коми при ендокринних захворюваннях, що обумовлені порушенням ме-таболізму внаслідок недостатнього синтезу гормонів або надлишкової їх продукції, а також передозування гормональних препаратів:
- діабетична
- гіпокортикоїдна
- гіпотиреоїдна
- гіпопітуітарна
- тиреотоксична
- гіпоглікемічна
3. коми, первинно пов’язані з втратою електролітів, води та енергетич-них речовин:
- хлоргідропенічна (невгамовна блювота, стеноз воротаря);
- аліментарно-дистрофічна (або голодна кома).
4. коми токсичні:
- ендогенна інтоксикація (печінкова, уремічна коми);
- екзогенні інтоксикації (отруєння барбітуратами, алкоголем, ФОС).
Патогенетичні фактори коми:
1. порушення клітинного дихання і обміну енергії в головному мозку.
В її основі можуть бути:
- гіпоксемія, анемія, порушення мозкового кровообігу
- блокада дихальних ферментів цитотоксичними отрутами
- ацидоз
-дефіцит енергетичних речовин або блокада їх утилізації
-порушення мікро циркуляції
Внаслідок гіпоксії в клітинах мозку порушуються:
- процеси окисного фосфорилювання
- зменшується вміст і використання АТФ
- збільшується кількість АДФ, молочної кислоти, та ін.
2. порушення балансу електролітів та зміна клітинних потенціалів і процесів поляризації мембран нейроцитів, а також порушення осмотич-них відношень між клітинами та позаклітинним простором.
3. порушення утворення та виділення медіаторів в синапсах ЦНС.

Кожний з цих факторів при окремих видах ком може мати провідне зна-чення, але при багатьох комах ці фактори діють разом і взаємообумовлені.

ШОК – стан організму, що розвивається внаслідок дії на нього над-звичайно сильних патогенних подразників.
Розрізняють наступні види шоку:
-травматичний
-опіковий
-кардіогенний
-анафілактичний

Незалежно від причин виникнення для шоку характерні розлади гемодина-міки:
-зменшення хвилинного об’єму серця (ХОС)
-зменшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК)
-зменшення загального периферичного опору
-порушення реологічних властивостей крові

Розрізняють наступні стадії травматичного шоку:
1. еректильна (збудження)
2. торпідна (гальмування)
Еректильна стадія триває секунди, хвилини. Характеризується збудженням ЦНС внаслідок надходження больових імпульсів з місця ушкодження.
Посилюються функції системи дихання, кровообігу, ендокринних залоз.
Має місце мовно-рухове збудження, не дивлячись на тяжкість трав-ми.
Торпідна стадія характеризується розвитком у ЦНС гальмівних процесів. Гальмування розвивається в центрах життєво важливих функцій (кровообіг, дихання), що веде до їх порушення, розвивається гіпоксія, що підсилює порушення в дихальному та судинно-руховому центрах (утво-рюється «зачароване» коло).

КРАШ-СИНДРОМ (синдром довготривалого розчавлювання) розвиваєть-ся внаслідок пошкодження м’яких тканин уламками зруйнованих споруд (землетрус, обвали в шахтах).

В патогенезі краш-синдрому мають місце:
- біль
- травматична токсемія, що виникає внаслідок всмоктування токси-чних продуктів з місця ушкодження.
- плазмо- і крововтрата.
Теоретичні питання  на ПМК №2і.
1. Поняття про екстремальні стани.
2. Шок: види, клінічні прояви, причини і механізми розвитку.
3. Порушення загальної гемодинаміки та мікроциркуляції в патогенезі шоко-вих станів. Стадії шоку.
4. Роль гормонів та фізіологічно активних речовин і продуктів пошкодження тканин у патогенезі шокових станів.
5. Поняття про «шокові органи».
6. Участь нервових механізмів у розвитку шоку.
7. Патофізіологічні основи профілактики і терапії шоку.
8. Поняття про краш-синдром. Причини, механізми розвитку, прояви.
9. Колапс. Спільні та відмінні ознаки шоку і колапсу. Причини і механізми ро-звитку колаптоїдних станів.
10. Кома. Принципи класифікації.
11. Причини і механізми розвитку коматозних станів.
12. Роль порушень енергозабезпечення головного мозку, осмотичних розла-дів, іонного та кислотно-основного гомеостазу в патогенезі коми.
13. Принципи терапії коми.



Література.
Основна:
Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р.
О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В."Нова книга", 2007р. С.101-104, 186,429.

ТЕМИ РЕФЕРАТІВ для індивідуальної роботи студентів:
1. Інфекційно-токсичний (септичний, токсичний) колапс. Причини, механізми розвитку. Патогенетичне лікування.
2. Первинно-церебральна кома. Причини, механізми розвитку. Пато-генетичне лікування.
3. Причини виникнення , механізми розвитку гіперосмолярної коми при цукровому діабеті.

Ситуаційні задачі
Задача1
Хворий знаходився в кардіологічному відділенні на лікуванні з приводу гі-пертонічної хвороби, ускладненої гіпертонічним кризом 1 типу. Внаслідок передозування вазодилятатора у пацієнта артеріальний тиск знизився до 60/40 мм.рт.ст. і виник колапс.
1. Дайте визначення поняття «колапс».

2. Види колапсу, їх характеристика

3. Поясніть механізм розвитку даної патології.

4. До якого ускладнення, в першу чергу, це може привести?   

Задача 2
У хворого на крупозну пневмонію після внутрішньовенного введення ан-тибіотиків спостерігається різкий спад температурю. В період кризи на фоні тахікардії артеріальний тиск становить: систолічний - 75 мм рт.ст., діастолічний - 55 мм рт ст.
1.Який вид колапсу спостерігається у хворого ?

2.Поясніть патогенез даної патології?



Задача 3
Жінку 25 років  лікар швидкої допомоги, який прибув за викликом сусідів, виявив у стані крайнього збудження. Пацієнтка агресивна, відмовлялється від обстеження. Обєктивно: шкіра бліда, волога, звичайного тургору, тре-мор рук. Пульс - 90/хв, АТ - 135/85 мм рт.ст., ЧД - 18/хв. Запаху ацетону або алкоголю не визначається. Зі слів сусідів, з дитячого віку хворіє на цукро-вий діабет, для лікування використовує інсулін.
Яке ускладнення цукрового діабету є найбільш імовірним у хворої? Обгрунтуй-те відповідь


Механізм розвитку даного ускладнення

Які ще невідкладні ускладнення даної патології Вам відомі?


Задача 4
У постраждалої зі краш- синдромом відзначається головний біль, блюван-ня, брадикардія, гіпотензія, олігурія, сеча лаково-червоного кольору.
Яка причина призвела до порушення функції нирок у цьому випадку?

Механізм розвитку даного ускладнення




Задача 5
Хворий сонливий, свідомість потьмарена, реакція на сильні подразники загальмована. Шкіра бліда, суха, виражені набряки. М'язові фіблярні сі-пання. Мідріаз. Дихання типу Чейна-стоксу з аміачним запахом. При аус-культації серця - шум тертя перикарду.
1. Який вид коми розвинувся у хворого? Патогенез даного виду коми.



Задача 6
Хворого доставили в клініку в коматозному стані. У анамнезі цукровий ді-абет  2 типу упродовж 5 років. Об'єктивно: дихання шумне, глибоке, запах ацетону. Зміст глюкози в крові 15,2 ммоль/л, кетонових тіл - 100 мкмоль/л.
Для якого ускладнення цього захворювання характерні такі розлади? Розкрий-те патогенез даного виду коми.



Задача 7
 У реанімаційне відділення доставили водія, який потрапив в автомобільну аварію. Він не відразу реагує на питання, байдужий до усього, блідий, ди-хання поверхневе, рідкісне, АТ дорівнює 75/50 мм.рт.ст.Діагностовано тра-вматичний  шок.
Назвіть головну ланку патогенезу вказаної патології.

Які стадії даної патології Вам відомі, механізми розвитку?





 Задача 8
Після зняття кровоспинного джгута через 3 години після його накладання у хворого з'явився різкий набряк тканин стегна, частий пульс, холодний піт, різка гіпотонія.
1.Який патологічний процес розвинувся у хворого? Патогенез.
 



Тести з відкритої бази даних „Крок-1” 2011року
1. Хвора 45 років поступила в лікарню з повною втратою свідомості, ареф-лексією, випадінням зіничного і рогівкового рефлексів, періодичним ди-ханням типу Кусмауля. АТ, температура тіла - знижені. Аналіз крові: заг.білірубін - 16,0 мкмоль/л, сечовина - 3,6 ммоль/л, креатинін - 10,8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль,л. Для якого виду коми характерна дана ка-ртина? 
A Гіперглікемічна 
B Гіпоглікемічна 
C Печінкова 
D Ниркова 
E При недостатності наднирників 

2. Після зняття кровоспинного джгута через 3 години після його накладен-ня у хворого з'явився різкий набряк тканин стегна, частий пульс, холод-ний піт, різка гіпотонія. Який патологічний процес розвинувся у хворого?
A Токсемічний шок
B Анафілактичний шок
C Колапс
D Кардіогенний шок
E Геморагічний шок

3. У реанімаційне відділення доставили водія, який потрапив в автомобі-льну аварію. Він не відразу реагує на питання, байдужий до усього, блідий, дихання поверхневе, рідкісне, АТ дорівнює 75/50 мм.рт.ст.Діагностовано шок. Назвіть головну ланку патогенезу вказаної патології.
A Гальмування центральної нервової системи
B Збудження ЦНС
C Крововтрата
D Токсемія
E Перерозподіл крові

4. Хворого доставили в клініку в коматозному стані. У анамнезі цукровий діабет  2 типу упродовж 5 років. Об'єктивно: дихання шумне, глибоке, в повітрі, що видихається, чутний запах ацетону. Зміст глюкози в крові 15,2 ммоль/л, кетонових тіл - 100 мкмоль/л. Для якого ускладнення цього за-хворювання характерні такі розлади?
A Кетоацидотична кома
B Печінкова кома
C Гипергликемическая кома
D Гіпоглікемічна кома
E Гіперосмолярна кома

Вірні відповіді А


Назвіть порушення рухової функції та можливі причини її вини-кнення?