1.ПРЕДИСЛОВИЕ:
Понять сущность жизни, познать и использовать ее закономерности, изучить ее ресурсы и перспективы, проследить ее прошлое вплоть до исходной точки - вопросы, которые с незапамятных времен волновали человечество. Вопросы извечные, влекущие, всегда актуальные, вдохновляющие исследователей.
Стараясь проникнуть в суть основных вопросов жизни, человек обращался, прежде всего, к существам, привлекавшим его внимание своими размерами, силой, красотой. К слову сказать, и в наши дни человека гораздо больше привлечет дрессировка хищников или крупных копытных, чем "блошиный цирк" или "тараканьи бега". Многообразные высокоорганизованные представители царства животных поражают сложностью, совершенством и гармоничностью строения. Но именно в силу своей сложности они далеко не всегда могут быть подходящими и доступными моделями для изучения основных вопросов жизни. Взаимовлияние многих факторов у высокоразвитых организмов создает сложный клубок зависимостей, в которых подчас трудно разобраться.
Напротив, живые "модели" простых организмов, находящихся на низких ступенях эволюционного развития, значительно более подходящие объекты для изучения. Они проще, гораздо "механичнее" и понятнее в своих проявлениях. Неисчерпаемым источником таких простых живых моделей, где видно "все как на ладони" и где отсутствуют сложные психические процессы, является мир вирусов.
Вирусы - мельчайшие организмы, но их влияние на жизнь каждого человека и общества в целом имеет чрезвычайно важное значение. Достаточно вспомнить, что еще совсем недавно (в масштабах истории человечества) эпидемии болезней, вызываемые вирусами, с пугающей регулярностью губили массы людей (иногда счет велся на десятки миллионов за одну пандемию).
С самого начала вирусы считались только возбудителями болезней. Представление о вирусах как об исключительно болезнетворных агентах, поражающих растения, животных и человека, преобладает и сейчас в широких кругах "непосвященных". Однако в настоящее время фаги (разновидность вирусов) широко применяются при лечении и профилактике многих болезней человека, в борьбе с вредными насекомыми, а также в генной инженерии.
Цель моей работы - восполнить пробел школьной программы по вопросам вирусологии (в учебнике общей биологии для 10-11 классов этой проблеме посвящена лишь половина страницы печатного текста и единственный рисунок), а также увлечь ум пытливого читателя важностью данного вопроса.
2.ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИРУСОВ:
Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили огромный вред здоровью человека и значительный ущерб хозяйству. Все попытки узнать причину возникновения этих болезней и обнаружить их возбудителя оставались безуспешными.
Впервые существование вируса - нового типа возбудителей болезней - доказал русский ученый Д.И.Ивановский.
Д.И. Ивановский
Дмитрий Иосифович Ивановский родился в 1864 году в Петербургской губернии. Окончив с отличием гимназию, в августе 1883 года он поступает в Петербургский университет на физико-математический факультет. Как нуждающийся студент Ивановский был освобожден от уплаты за обучение и получал стипендию.
Под влиянием выдающихся деятелей науки, преподававших в то время в университете (И.М.Сеченов, А.М.Бутлеров, В.В.Докучаев, А.Н.Бекетов, А.С.Фаминцин и другие), формировалось мировоззрение будущего ученого. Будучи студентом, Ивановский с увлечением работал в научном биологическом кружке, проводил опыты по анатомии и физиологии растений, тщательно выполняя эксперименты. Поэтому А.Н.Бекетов, возглавлявший тогда общество естествоиспытателей, и профессор А.С.Фаминцин предложили в 1887 году студентам Д.И.Ивановскому и В.В.Половцеву поехать на Украину и в Бессарабию для изучения заболевания табака, наносившего огромный ущерб сельскому хозяйству юга России. Листья табака покрывались сложным абстрактным рисунком, участки которого растекались, как чернила на промокашке, и распространялись с растения на растение.
Итоги этой поездки были доложены Ивановским в 1888 году на заседании Санкт-Петербургского общества естествоиспытателей. Здесь Ивановский и Половцев первыми в мире высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A.D.Mayer в Голландии под названием мозаичной, представляет не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения. Одно из них - рябуха, возбудителем которой является грибок, а другое - неизвестного происхождения.
На основе опыта крестьян, собственных наблюдений и изучения больных растений Ивановский и Половцев пришли к заключению, что рябуха поражает растения, высаженные на старых плантациях табака, и дали рекомендации по введению севооборота и повышению культуры земледелия.
Дальнейшие исследования мозаичной болезни табака Ивановский продолжает в Никитском ботаническом саду (под Ялтой) и в ботанической лаборатории Академии наук.
Конец XIX века ознаменовался крупными достижениями в микробиологии, и, естественно, Ивановский решил узнать, не вызывает ли табачную мозаику какая-нибудь бактерия. Он просмотрел под оптическим микроскопом (электронных тогда еще не было) множество больных листьев, но тщетно - никаких признаков бактерий обнаружить не удалось. "А может быть, они такие маленькие, что их нельзя увидеть?" - подумал ученый. Если это так, то они должны пройти через фильтры, которые задерживают на своей поверхности обычные бактерии. Подобные фильтры в то время уже имелись.
Мелко растертый лист больного табака Ивановский помещал в жидкость, которую затем фильтровал. Бактерии при этом задерживались фильтром, а прошедшая фильтрацию жидкость должна была быть стерильной и не способной заразить здоровое растение при попадании на него. Но она заражала! В этом суть открытия Ивановского (как просто всё гениальное!).
Здесь сказывается различие в размерах. Вирусы мельче бактерий приблизительно в 100 раз, поэтому они свободно проходили сквозь все фильтры и заражали здоровые растения, попадая на них вместе с отфильтрованной жидкостью. Бактерии к тому же отличаются способностью размножаться в искусственно созданных питательных средах, а открытые Ивановским вирусы этого не делали. "Значит, это нечто новое", - решил ученый. На дворе стоял 1892 год.
Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то "фильтрующимися" бактериями, то микроорганизмами. И это понятно, так как сразу сформулировать существование особого мира вирусов было весьма трудно. Термин вирус (от латинского virus - яд) появился позже.
Вот таким образом Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими дальнейшими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений в вирусологии.
Использовав тот же метод фильтрации, которым Ивановский открыл возбудителя мозаичной болезни табака, F.Lofler и P.Frosch в 1898 году установили фильтруемость возбудителя страшной болезни животных - ящура.
Далее открытия вирусов сыпались как из рога изобилия: 1901 год - вирус желтой лихорадки, 1907 - натуральной оспы, 1909 - полиомиелита...
Первая половина ХХ столетия поистине оказалась эрой великих вирусологических открытий. Особо пристально изучались возбудители острых лихорадочных заболеваний. Разрабатывалась методика борьбы с ними и меры предупреждения этих болезней. Стремление ученых как можно скорее обнаружить и выделить вирус при любом неизвестном и особо тяжелом заболевании вполне понятно и оправдано, так как первый шаг в борьбе с болезнью - это выяснение ее причины.
Изучив свойства выделенного вируса, ученые приступали к приготовлению противоядия - вакцины, а затем непосредственно к лечению и профилактике заболевания. Так в борьбе за здоровье и жизнь человека становилась молодая наука о вирусах - вирусология.
3.ЧТО ТАКОЕ ВИРУСЫ?
Подавляющее большинство ныне живущих на Земле организмов состоит из клеток, и лишь вирусы не имеют клеточного строения.
По этому важнейшему признаку все живое в настоящее время делится учеными на две империи:
- доклеточные (вирусы и фаги),
- клеточные (все остальные организмы: бактерии и близкие к ним группы, грибы, зеленые растения, животные и человек).
Вирусы - мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкие вирусы равны крупным молекулам белка. Вирусы - резко выраженные паразиты клеток.
Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие:
1. Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), - а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержат и ДНК, и РНК одновременно.
2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки-хозяина, ее ферменты и энергию.
3. Могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не размножаются вне клеток тех организмов, в которых паразитируют.
Наиболее примитивные вирусы состоят из молекулы РНК (либо ДНК), окруженной снаружи белковыми молекулами, создающими оболочку вируса. Некоторые вирусы имеют еще одну - внешнюю, или вторичную, оболочку; более сложные вирусы содержат ряд ферментов.
Нуклеиновая кислота (НК) является носительницей наследственных свойств вируса. Белки внутренней и внешней оболочек служат для ее защиты.
Так как вирусы не обладают собственным обменом веществ, вне клетки они существуют в виде "неживых" частиц. В этом случае можно сказать, что вирусы представляют собой инертные кристаллы. При попадании в клетку они вновь "оживают".
При размножении для создания компонентов своих частиц вирусы используют питательные вещества и энергетико-метаболические системы инфицированных ими клеток. После проникновения в клетку вирус распадается на составляющие его части - НК и белки оболочки ("раздевается"). С этого момента биосинтетическими процессами клетки-хозяина начинает управлять генетическая информация, закодированная в нуклеиновой кислоте вируса.
В клетке-хозяине осуществляется раздельный синтез оболочки и НК вируса. В дальнейшем они объединяются и образуют новый вирион (полностью сформированный зрелый вирус). Эта особенность была подмечена учеными, которые даже проводили следующий эксперимент. Они разрушали вирус табачной мозаики на две его составные части - НК и белок. Затем смешивали их и… получали жизнеспособный исходный вирус со всеми его биологическими свойствами. Клетки же, как мы знаем, размножаются делением. Расчленение клетки на составляющие ее части (ядро, оболочку, цитоплазму, митохондрии, рибосомы) и последующее смешивание их не приведет к подобному эффекту - клетку восстановить не удастся.
Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах - они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки, и не любые, а строго определенные.
Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме.
Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит, бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую "обметывают" губы и крылья носа. Это тоже всё вирусные заболевания.
Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм.
Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие.
У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых - полиэдроз, грануломатоз; у растений - мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий - их распад.
С самого начала вирусы считались только возбудителями болезней. Представление о вирусах как об исключительно болезнетворных агентах преобладает и сейчас в широких кругах "непосвященных". Однако это не совсем верно.
Известен целый ряд вирусов, которые не являются носителями болезней. Многие из них проникают в организм человека, но при этом не вызывают никаких клинически обнаруживаемых заболеваний. Они могут продолжительно и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина.
Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем "уничтожителях" сохранялось и при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах - "пожирателях бактерий" (их еще называют фагами), которые были открыты в 1917 году одновременно во Франции и Англии. Однако здесь появилась надежда на то, что способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями.
Фаги действительно стали первой группой вирусов, "прирученных" человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально "таяли" на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии оказались "хитрее" своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.
После открытия антибиотиков фаги как лекарство отступили на задний план, но до сих пор их с успехом используют для распознавания бактерий. Дело в том, что фаги умеют очень точно находить "свои бактерии" и быстро растворять их. Подобные свойства фагов и легли в основу лечебной диагностики. Обычно это делается так: выделенные из организма больного бактерии выращивают на твердой питательной среде, после чего на полученный "газон" наносят различные фаги, например, дизентерийные, брюшнотифозные, холерные и другие. Через сутки чашки просматривают на свет и определяют, какой фаг вызвал растворение бактерий. Если такое действие оказал дизентерийный фаг, значит из организма больного выделены бактерии дизентерии, если брюшнотифозный - бактерии брюшного тифа.
Иногда на помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать с лишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами. Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальным бедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогда ученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожить практически всех зараженных животных. Но как распространить это заболевание среди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль "летающих игл", разнося вирус от кролика к кролику. При этом комары оставались совершенно здоровыми.
Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первые поедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. С ними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые на небольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе с гусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.
Что произойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вы решили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, то ошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежно защищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо учеными интерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка - интерферона, который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличать вирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляет размножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый в качестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения и профилактики уже многих вирусных заболеваний.
Каких еще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся в область предположений.
Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусы могут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клетках и перенося их в другие.
Наконец, существует еще одна возможность использования вирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушать некоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клетки человека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить при этом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем, возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажется фантастической и безнадежной.
4.КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ
Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.
На рисунке 1 изображен снимок бактериофага (бактериального вируса), сделанный через электронный микроскоп.
Рис. 1. Фотография бактериофага (увеличение 500000 раз).
Вирусы состоят из следующих основных компонентов:
1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.
2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.
Схематично строение РНК-содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительной липопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан его увеличенный поперечный разрез.
Рис. 2. Схематичное строение вируса: 1 - сердцевина (однонитчатая РНК); 2 - белковая оболочка (капсид); 3 - дополнительная липопротеидная оболочка; 4 - капсомеры (структурные части капсида).
Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252.
Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек и т.п.
Ниже в таблицах представлена современная классификация вирусов и в качестве примера приведены наиболее известные вирусы животных и человека.
Табл.№1
Табл.№2
Семейство вирусов Наличие суперкапсида Размер вириона в нанометрах Типовые представители
ДНК-содержащие вирусы
Аденовирусы Отсутствует 70—90 Аденовирусы человека 42 типов
Гепаднавирусы Имеется 45—50 Вирус гепатита В
Герпесвирусы Имеется 200 Вирусы простого герпеса, цитомегалии, Эпстайна — Барр
Паповавирусы Отсутствует 45—55 Вирусы папилломы, полиомы
Парвовирусы Отсутствует 18—26 Аденоассоциированный вирус
Поксвирусы Имеется 130—240 Вирусы осповакцины
РНК-содержащие вирусы
Аренавирусы Имеется 50—300 Вирусы Лаоса, Мачупо
Буньявирусы Имеется 90—100 Возбудители геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Калицивирусы Отсутствует 20—30 Калицивирусы человека
Коронавирусы Имеется 80—130 Коронавирусы человека
Ортомиксовирусы Имеется 80—120 Вирусы гриппа типов А, В, С
Парамиксовирусы Имеется 150—300 Вирусы кори, паротита, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус
Пикорнавирусы Отсутствует 20—30 Вирусы полиомиелита, ECHO, Коксаки, гепатита А
Рабдовирусы Имеется 70—175 Вирус бешенства
Реовирусы Отсутствует 60—80 Реовирусы, ротавирусы человека и животных
Ретровирусы Имеется 80—100 Вирусы лейкоза человека, иммунодефицита человека
Тогавирусы Имеется 30—90 Вирусы Синдбис, леса Семлики, лошадиных энцефалитов
Флавивирусы Имеется 30—90 Вирусы клещевого и японского энцефалитов, денге, желтой лихорадки, краснухи
Приведенная таблица № 1 имеет некоторое сходство с таблицей Менделеева. В ней тоже есть незаполненные места. Так, например, до сих пор неизвестны были дезоксивирусы со свойствами 2.2 (однонитчатая ДНК, спиральный тип симметрии) или рибовирусы со свойствами 1.2 (РНК двухнитчатая, смешанный тип симметрии). Теперь такие вирусы хорошо известны. Это так называемые нитевидные бактериофаги (вирусы бактерий) М13 и f1 и другие их родственники. Они известны тем, что не вызывают лизис бактерий, а только замедляют их рост. При этом фаговые частицы выходят из зараженной клетки, не повреждая её. Совсем недавно рибовирусы со свойствами 1.1.1 не были известны, но затем оказалось, что к ним относятся реовирусы и сходные с ними вирусы раневых опухолей растений. То же самое относится и к дезоксивирусам со свойствами 2.1.1.
Ближайшие годы покажут, реализовала ли природа все возможные схемы строения вирусов, или некоторые из них оказались нежизненными и потому нереализованными.
а
б
в
г
Рис. 3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а. Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б, аденовируса - в, полиомиелита - г.
Рис. 4. Схематичное строение Т-фага кишечной палочки со смешанным типом симметрии. 1 - кубоидальная капсидная головка, 2 - двухнитчатая ДНК, 3 - стержень, 4 - спиралеобразный сокращающийся капсид (чехол), 5- базальная пластинка, 6 - хвостовые фибриллы.
Из таблицы классификации вирусов видно, что разнообразие в царстве вирусов значительно более выражено, нежели в растительном и животном мире, если за основу взять характеристику генетических структур. В самом деле, все животные и растения - от амебы до человека и от бактерии до цветкового растения - имеют генетический материал в виде двухнитчатой ДНК. У вирусов же генетическим материалом могут быть однонитчатые и двухнитчатые формы обеих нуклеиновых кислот. С этой точки зрения различия между вирусами полиомиелита и оспы гораздо более существенны, нежели между бактерией и человеком!
5.ЦИРКУЛЯЦИЯ ВИРУСОВ В БИОСФЕРЕ.
Попадание вирусов в организм человека, животного или птицы не всегда вызывает развитие остро протекающих инфекций. Вирусы могут продолжительное время и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина. Это происходит в тех случаях, когда вырабатываемые организмом противовирусные антитела не уничтожают вирус полностью, а сдерживают его размножение в рамках "мирного сосуществования". Такой союз выгоден обеим сторонам.
Чем дольше длится перемирие, тем более длителен и срок продуцирования организмом антител. В этой ситуации отсутствует опасность заражения организма извне более активным вирусом, а значит и невозможно развитие острой инфекции.
В рамках "мирного сосуществования" вирус продолжает размножаться в организме хозяина, в результате чего последний через свои внешние выделения способствует распространению вируса в биосфере. В этом случае организм хозяина является носителем латентной (от латинского latens - скрытый) вирусной инфекции.
Если бы вирусы вызывали только смертельные заболевания, то они "рубили бы сук, на котором сидят". И вирусы поступают по-другому.
Среди всех известных вирусов человека и животных самую многочисленную группу представляют те из них, которые переносятся членистоногими - комарами, москитами, клещами. Из общего числа известных вирусов человека и животных, которых насчитывается ныне более 1000, членистоногими переносится более 400 видов! У них даже есть специальное название - "арбовирусы", что сокращенно означает "вирусы, переносимые членистоногими". Основными хранителями различных арбовирусов могут быть ящерицы, змеи, ежи, кроты, полевки, мыши, белки, зайцы, еноты, лисицы, овцы, козы и даже олени. Понятно, что особую роль в сохранении арбовирусов играют те животные, в организме которых инфекция протекает в латентной форме.
Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей своей жизни) латентную инфекцию. Кусая здоровых животных, членистоногие передают им вирусы и, таким образом, обеспечивают постоянное поддержание арбовирусов в природе и необычайно широкое их распространение.
Этому в большей мере способствуют также и регулярные трансконтинентальные перелеты птиц. Зараженные через укусы, скажем, клещей где-нибудь в странах Африки, птицы, поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие достаточно красноречивые названия, например, вирус Западного Нила, вирус Синдбис и многие другие, по большей части оказывающиеся выходцами из далекого Египта.
Именно благодаря способности создавать в организме птиц латентную инфекцию (больная птица далеко не улетает!) вирус, подобно сказочному Нильсу, путешествовавшему с дикими гусями, пересекает страны и континенты, океаны и моря и, оставив за собой иногда многие тысячи километров пути, попадает в новые места. Так птицы во время сезонных миграций не только разносят арбовирусы с одного континента на другой, но и являются причиной регулярного возобновления очагов инфекций в тех местах, где невозможна круглогодичная циркуляция арбовирусов.
Латентная форма инфекции выгодна, а вернее, просто необходима для сохранения в природе вируса как вида. На примере арбовирусов мы видим: чем шире формируют вирусы латентную инфекцию в природе, тем шире они оказываются распространены на нашей планете.
В самом деле, латентно инфицированный хозяин в одно и то же время оказывается и идеальным хранилищем вируса, который не может размножаться вне организма, и наиболее совершенным средством его распространения. Сами того не подозревая, мы предоставляем для рассеивания вирусов весь транспорт цивилизации от детской коляски до сверхзвукового лайнера. Да и сами вирусы, не теряя времени, уже давно скрытно разъезжают в птицах, млекопитающих, холоднокровных, земноводных и насекомых. Вирусы стремятся выжить!
Выше уже отмечалось, что организм-вирусоноситель получает гарантию от развития острой формы инфекционного процесса.
Постепенное накопление знаний о латентной вирусной инфекции позволяет шаг за шагом приближаться к решению главной задачи во всей этой проблеме, а именно к умению управлять процессами как в сторону закрепления вакцинного вируса в скрыто инфицированном организме, так и в сторону быстрого и полного освобождения организма-вирусоносителя от вируса. Практически это можно себе представить следующим образом.
Партия естествоиспытателей отправляется в леса Западной Африки, известной как очаг желтой лихорадки. Людей прививают вакциной для того, чтобы гарантировать от заболевания. Подобное мы уже научились делать.
А теперь обратный пример. Обнаруживается, что воспитательница детского сада - скрытый носитель вируса гриппа, а среди ее питомцев нет латентной гриппозной инфекции. Конечно, было бы разумным освободить организм воспитательницы от вируса гриппа и уберечь тем самым детей от риска вспышки этого заболевания. Вот этого сегодня еще, к сожалению, мы делать не умеем, но уже сейчас начинаем учиться, правда, пока в лабораториях на различных подопытных животных.
К сожалению это не один пример человеческих заболеваний. Кроме гриппа и желтой лихорадки есть еще множество других не менее опасных болезней.
6.ВИРУСНО-ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЧЕЛОВЕКА.
Этих заболеваний очень много и причины их возникновения различны. Примерный перечень болезней и их возбудителей можно рассмотреть в следующей таблице:
Рассмотрим некоторые из них поподробнее.
ОСПА.
В те времена, когда человечество еще и понятия не имело о вирусах, страшные заболевания, вызванные ими, заставляли искать пути избавления от этих болезней. Ярким примером тому является борьба с оспой.
Оспа - одно из древнейших заболеваний. В прошлом она была самой распространенной и самой опасной болезнью.
Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса I, составленного еще за 4 тысячи лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на коже мумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. В XVI - XVIII веках в Западной Европе в отдельные годы оспой заболевало до 12 миллионов человек, из которых до 1,5 миллионов умирали. Оспа поражала 2/3 родившихся тогда детей, и из восьми заболевших ею трое погибали. Особой приметой тогда считалось: "Знаков оспы не имеет". Люди с гладкой кожей, без оспенных рубцов, встречались в те времена редко. Сейчас нам даже трудно себе представить ту сокрушительную силу, с которой орудовал тогда вирус оспы.
В конечном итоге этот древнейший бич человечества был сломлен наукой. Сейчас эпидемии оспы прекратились.
Еще 3500 лет назад в Древнем Китае было подмечено, что люди, перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем ею больше никогда не заболевали. Позднее (более 1000 лет назад), опасаясь тяжелой формы этой болезни, которая не только несла с собой неминуемое обезображивание лица, но нередко и смерть, жители Китая, Индии и Персии стали искусственно заражать детей оспой.
На одних надевали рубашки больных, у которых болезнь протекала в легкой форме. В нос другим вдували измельченные и подсушенные оспенные корочки. Наконец, оспу "покупали" - ребенка вели к больному с крепко зажатой в руке монеткой, взамен он получал несколько корочек с оспенных пустул, которые по дороге домой должен был крепко сжимать в той же руке. Человек, зараженный оспой таким путем, переносил ее значительно легче.
Этот метод предупреждения, известный под названием вариоляция, не получил широкого распространения, так как во время прививки было очень трудно дозировать заразный материал, и поэтому сохранялась большая опасность заболевания тяжелой формой оспы. Смертность среди привитых подобным образом достигала 10%. Иногда такие прививки приводили к развитию целых очагов болезни.
Проблема предохранения от оспы была решена только в конце XVIII века английским сельским врачом Эдвардом Дженнером. Не он первый обратил внимание на то, что люди, переболевшие коровьей оспой (болезнью крупного рогатого скота, которая обычно легко протекает у человека), впоследствии никогда не заболевали натуральной, черной оспой. Но именно Дженнер на основе этих наблюдений сделал правильные выводы, четко сформулировал свою теорию и в результате упорной и систематической работы пришел к важнейшему открытию.
В начале мая 1796 года ему пришлось лечить доярку Сару Селмес, на руке которой были типичные для коровьей оспы пустулы. 14 мая Дженнер внес в ранку на плече восьмилетнего мальчика Джеймса Фиппса, ранее не болевшего оспой, жидкость из пустул больной доярки. На месте искусственной инфекции у мальчика появились типичные пустулы, которые исчезли через 14 дней. 1 июля Дженнер внес в царапину на коже Джеймса высокоинфекционный материал из пустул больного натуральной оспой... И мальчик остался здоров.
Так зародилась и подтвердилась идея прививки путем вакцинации (от латинского vасса - корова). Вакцинация - это внесение инфекционного материала коровьей оспы в организм человека с целью предохранения его от заболевания натуральной оспой. Вакцина - это само вещество, предохраняющее от оспы. В наше время слова "вакцинация" и "вакцина" употребляются как общие термины, обозначающие прививку и прививочный материал.
Дженнер первым доказал, что путем вакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их с лица Земли. При этом он не имел никакого представления о природе самого возбудителя болезни! Его вели лишь гениальная интуиция и талант наблюдательного исследователя.
Э. Дженнер
Возбудитель оспы - крупный (300-350 нанометров), сложно устроенный ДНК-содержащий вирус, размножающийся в цитоплазме клеток. Он имеет кубоидальную форму. У оспенных вирионов обнаружена липопротеидная оболочка, под ней вироплазма, в которой содержится нуклеокапсид. ДНК у вируса оспы - двунитчатая. Из нуклеокапсида вириона выделены некоторые ферменты.
Источником инфекции являются больные люди. Заражение распространяется воздушно-капельным и воздушно-пылевыми путями (вирус передается при разговоре, кашле, через посуду, а также через пылевые частицы, находящиеся на одежде).
Вирусы оспы проникают в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей и кожные покровы и локализуются в лимфатических узлах. Размножившись там, они попадают в кровь. Вторичная репродукция (размножение) происходит в лимфоидной ткани и сопровождается клиническими проявлениями заболевания: высокой температурой, головной болью, потерей сознания. На коже и слизистых оболочках образуются папулы, везикулы и пустулы. Оспенные папулы характеризуются прозрачным содержимым и имеют вид жемчужин с перламутровым блеском. На месте появления пустул после заживления остаются рубцы. Образование рубцов на слизистой глаз приводит к слепоте (в 25% случаев).
Процент смертности при оспе велик, при геморрагической форме - 100%. При этой форме пустулы наполняются кровью - черная оспа. Встречаются легкие формы оспы, когда заболевание протекает без температуры и сыпи.
К вирусу оспы чувствителен мелкий и крупный рогатый скот. В экспериментальных условиях легко заражаются обезьяны, морские свинки, кролики и др. Однако воспроизвести заболевание, сходное по клинике с болезнью человека, можно только у обезьян.
У переболевших оспой людей вырабатывается пожизненный иммунитет. Искусственная иммунизация с последующей ревакцинацией тоже дает стойкий иммунитет.
Необходимость проведения своевременной вакцинации против оспы красноречиво доказывают приведенные ниже рисунки:
Младенцу делают прививку оспы, которую он легко переносит. Иммунитет вырабатывается на 7 лет (слева). Все тело больного оспой покрывается оспяными струпьями (справа)
Профилактикой оспы является ранняя диагностика, изоляция больных, дезинфекция, предупреждение завоза оспы из других стран, карантин.
При температуре 100° С вирусы оспы погибают моментально. Температура 60° С губит их через час. Низкие температуры и высушивание вирусы натуральной оспы переносят хорошо, в оспенных корочках сохраняются длительно.
ГЕПАТИТ
Гепатит - это воспаление ткани печени.
Вирусный гепатит - это гепатит, вызванный вирусной инфекцией.
Воспаление, и вообще заболевания печени могут быть вызваны разными причинами. Ими могут быть, например:
• токсические вещества (алкоголь, лекарственные препараты, яды)
• аутоиммунная агрессия на собственные клетки печени и эпителий желчных канальцев при некоторых заболеваниях
• нарушения обмена меди и железа
• врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина
Главное отличие вирусных гепатитов от невирусных, прежде всего, в их причине: разных вирусах гепатита, определяющих как течение заболевания, так и методы борьбы с ним.
Вирусные гепатиты вызываются гепатотропными вирусами, которые способны размножаться только в клетках печени. Это означает, что вирусы берутся только из организма другого человека, у которого уже есть вирусный гепатит.
Существуют разные способы заражения , то есть передачи вируса от уже инфицированного человека к еще не инфицированному.
Гепатотропные вирусы в клетках печени (гепатоцитах) выполняют свою главную биологическую миссию – размножаются (реплицируются), чтобы потом попасть в кровь и, если повезет, в другой человеческий организм.
Большинство вирусов не убивают клетку печени, а используют ее как фабрику для воспроизводства себе подобных. Но "так просто" это им не удается.
Иммунная система человека запрограммирована на выявление таких инфицированных клеток и безжалостное их уничтожение.
Поэтому при вирусных гепатитах клетки иммунной системы и выделяемые ими цитотоксические вещества повреждают гепатоциты.
Гепатоциты гибнут не сразу, сначала в них происходят дистрофические процессы, нарушаются их основные функции. Чем выраженнее иммунный процесс, тем большее количество клеток повреждается за короткий промежуток времени, тем больше расстройство функций печени, а значит, и заметнее проявления гепатита. Так протекают острые гепатиты.
Если иммунный ответ будет адекватным, то организм сам освободится от возбудителя, вирус уходит и заболевший гепатитом выздоравливает.
Так бывает при гепатитах А, Е, в большинстве случаев при гепатите В.
Если силы иммунной защиты недостаточны в тот момент, когда развивается первичная инфекция, то вирус остается в печени (персистенция). Заболевание переходит в хроническую фазу. Это происходит при гепатите C, реже при гепатите B.
Последствияя длительного, даже незаметного, течения вирусного гепатита могут оказаться очень опасными и привести к необратимым исходам. Это основная причина, по которой следует вовремя распознать и начать лечение гепатита.
ГРИПП
Грипп, по нашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается "королем" эпидемий. Ни одна из известных сегодня болезней не может за короткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом только за одну пандемию (повальную эпидемию) заболевало более 2,5 миллиардов человек!..
В 1918 году разразилась пандемия гриппа под названием "испанка". Болезнь сопровождалась своеобразной "синюшностью", обусловленной резким кислородным голоданием, вызванным злокачественно протекающим воспалением легких. За полтора года эпидемия охватила все страны мира, поразив более миллиарда человек. Болезнь протекала исключительно тяжело: около 25 миллионов человек погибло - больше, чем от ранений на всех фронтах первой мировой войны за четыре года. Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности.
И хотя процент летальных исходов при гриппе невысок, массовость заболевания приводит к тому, что во время каждой большой эпидемии гриппа от него умирают тысячи больных, особенно стариков и детей. Но и это еще не все. Отмечено, что во время эпидемий резко повышается смертность от болезней легких, сердца и сосудов. Люди, страдающие подобными заболеваниями, могли бы прожить еще несколько лет, но грипп нарушает нестойкое равновесие и обрывает тонкую ниточку жизни. Стало быть, он не столь уж безопасен, каким кажется большинству.
Борьба с этим коварным заболеванием ведется широчайшим фронтом на протяжении долгих лет, но множество секретов гриппа для современной медицинской науки еще пока находится за семью печатями.
Массовые прививки против гриппа, которые практиковались в 50-е годы ХХ столетия у нас и в США, привели к неожиданно скромным и даже более чем скромным результатам. Вакцинация снижала заболеваемость в полтора-два раза, а в отдельные годы эффективность ее была нулевой. Приобретавшийся у человека иммунитет после введения ему противогриппозной вакцины в большинстве случаев не мог устоять перед очередной вспышкой заболевания.
Откуда появляется вирус, вызывающий пандемию? Где он прячется между эпидемическими вспышками? Почему вирус гриппа каждый раз не похож на своего предшественника, каждый раз столь отличен от него, что свободно обходит барьер иммунологической защиты человека? Все эти вопросы еще не сняты с "повестки дня" современной вирусологии.
Каждая большая эпидемия гриппа вызывается новым его вариантом, новой разновидностью. Каждый раз вирус гриппа выступает в другой одежде. И это не образное сравнение, не метафора. Действительно, вирусы гриппа часто меняют свою одежду.
Внутренняя часть вируса гриппа - нуклеотид (или сердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр. Это наиболее стабильная часть вириона, так как она одинакова у всех вирусов гриппа одного и того же типа, а этих типов всего три: соответственно вирусы гриппа типа А, В и С. Из них лишь грипп типа А - виновник пандемий. Грипп В встречается реже и вызывает более ограниченные эпидемии, грипп С еще более редок.
Итак, "главный герой" - вирус гриппа типа А. Насколько стабилен и неизменен его нуклеотид, настолько изменчива его дополнительная внешняя оболочка, содержащая два белка - гемагглютинин (ГА) и нейраминидазу (НА).
Именно с этими поверхностными белками - ГА и НА - встречается организм человека, зараженный гриппом. Против них в первую очередь вырабатывается защита - противогриппозный иммунитет. Иммунитет против ГА и НА довольно стоек, даже очень стоек. Он мог бы защитить человека от заболеваний гриппом на многие годы. Мог бы, если бы эти белки были так же стабильны, как белки нуклеотида. На самом деле они изменяются довольно быстрыми темпами.
Вирус гриппа был открыт в 1933 году. Выделенные тогда вирионы до сих пор сохраняются в лабораториях и их обозначают символом H0N1 (гемагглютинин H0, нейраминидаза N1).
В 1947 году началась большая эпидемия гриппа. Она была вызвана новым вариантом вируса - H1N1: нейраминидаза осталась прежней, а гемагглютинин изменился. Пандемия "азиатского" гриппа в 1957 году была вызвана вирусом, в котором были сменены оба белка - его формула H2N2. "Гонконгский" вирус, вызвавший пандемию 1968 года, сменил свой гемагглютинин - его формула H3N2.
Откуда берутся новые белки вируса гриппа? На этот вопрос пока нет однозначного ответа. Но есть предположение.
Вирусы гриппа поражают не только человека, но и животных. Да и открыты они были сначала у животных, а уж потом у человека. В 1932 году (за год до открытия вируса гриппа человека) от свиней был выделен сходный вирус. Затем стали открывать все новые и новые вирусы гриппа животных, сходные с вирусами человека. Их выделили от свиней, лошадей, собак, телят и многих видов домашних и диких птиц.
Например, вирус "гонконгского" гриппа человека появился в 1968 году. А за 4 - 5 лет до этого были открыты два вируса гриппа - утиного на Украине и лошадиного в США, у которых гемагглютинин сходен с гемагглютинином "гонконгского" вируса. Итак, вирус человека появился в 1968 году, а его белки уже были ранее у сходных вирусов животных...
Таким образом, стали накапливаться данные о циркуляции вирусов гриппа среди людей и животных.
Еще в начале этого столетия многие исследователи сделали наблюдение: почти каждая эпидемия гриппа среди людей сопровождается эпизоотией сходных заболеваний среди животных. Теперь это наблюдение подтвердилось точными данными - выделением вируса гриппа человека от животных.
Отсюда и появилось предположение, что новые вирусы гриппа человека - рекомбинанты и что рекомбинация (скрещивание их между собой) происходит где-то вне человеческого организма, в природе, куда "ныряет" вирус в промежутке между пандемиями и откуда возвращается "переодетый" в новую одежду. В ней вирус легко распространяется по миру, так как новые белки внешней оболочки позволяют ему преодолеть иммунитет у людей, сложившийся после минувшей эпидемии.
Когда же будет побежден грипп? Вероятно, не скоро. Тогда, когда мы научимся следить за его "переодеванием", научимся предсказывать, куда он "ныряет" и в каком виде "выныривает", когда мы научимся встречать перевоплощенный вирус со всем арсеналом возможных средств против его новой одежды. Но...
В 1977 году вирус H1N1, исчезнувший было в 1957 году, вновь появился после 20-летнего отсутствия. До сих пор неясно, почему он пропал 20 лет назад и почему возник вновь. Можно лишь предполагать, что либо он сохранился, циркулируя среди животных, либо опять синтезировался в результате процессов рекомбинации. Важно, однако, другое: повторное появление сходного вируса указывает на то, что число эпидемически опасных для человека вирусов гриппа ограничено. А это значит, что и получение универсальной вакцины против гриппа, возможно, не за горами. Пока же впереди большая и кропотливая работа, сходная с работой криминалиста, терпеливо преследующего преступника, оставляющего малозаметные и не всегда понятные следы своих перевоплощений.
Источником гриппозной инфекции служит больной человек. Обычно заражение передается воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным (при разговоре, кашле, чиханье).
Вирус гриппа, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, внедряется в их эпителиальные клетки. Оттуда он проходит в кровь и вызывает явления интоксикации (отравления). В слизистой оболочке вирус вызывает гибель клеток. Это создает условия для активизации различных болезнетворных бактерий, локализующиеся в верхних дыхательных путях, а также для проникновения других микроорганизмов, вызывающих вторичную инфекцию - пневмонию, бронхит. Кроме того, вирус гриппа активирует хронические заболевания, например, туберкулез.
Температура 65° С губит вирус гриппа через 5-10 мин. В кислотной и щелочной средах, под влиянием эфира и дезинфицирующих растворов он погибает быстро. Вирус очень чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и ультразвуку, но устойчив к глицерину, в котором может сохраняться несколько месяцев.
Большое значение в профилактике гриппа имеет закаливание организма, своевременная изоляция больного, влажная уборка помещений и их проветривание. Перед едой надо обязательно мыть руки с мылом, посуду больного необходимо споласкивать кипятком.
Также очень важно предупреждение переохлаждения, которое значительно снижает выработку простуженным организмом такого защитного фактора как интерферон.
СПИД.
Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) - это сравнительно новое, но очень страшное инфекционное заболевание, возникшее перед человечеством в самом конце II тысячелетия. Не случайно его еще называют "чумой ХХ века".
Но ни чума, ни черная оспа, ни холера не являются прецедентами, так как СПИД решительно не похож ни на одну из этих и других известных болезней человека. Чума уносила десятки тысяч жизней в регионах, где разражалась эпидемия, но никогда не охватывала всю планету разом. Кроме того, некоторые люди, переболев ею, выживали, приобретая иммунитет, и брали на себя труд по уходу за больными и восстановлению пострадавшего хозяйства.
СПИД ведущие специалисты определяют как "глобальный кризис здоровья", который по большому счету еще не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившийся им человек. Средняя продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного составляет 7-10 лет.
Первые заболевшие СПИДом люди были выявлены в 1981 году. Сначала распространение вирус-возбудителя этой болезни шло преимущественно среди определенных групп населения, которые называли группами риска. Это наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилией, так как жизнь последних зависит от систематического введения им препаратов из донорской крови. Однако затем вирус СПИДа вышел за пределы названных групп и стал поражать основную популяцию населения.
К 1991 году СПИД был зарегистрирован во всех странах мира, кроме Албании. В США уже в то время один из каждых 100-200 человек был инфицирован, каждые новые 13 секунд этой болезнью заражался еще один житель, а к концу 1991 года СПИД в этой стране вышел на третье место по смертности, обогнав раковые заболевания.
"Чума ХХ века" вначале щадила нашу страну. Однако сейчас Россия вышла на одно из первых мест в мире по темпам увеличения числа ВИЧ-инфицированных. Если за неполных 9 месяцев 1999 года у наших граждан было зарегистрировано 12134 новых случая заражения ВИЧ-инфекцией, то за аналогичный период 2000 года - 30160 (прирост составляет 248,6%). По данным Российского научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом с января 1987 года по октябрь 2000 года зарегистрировано 610270 ВИЧ-инфицированных граждан России. Из них умерли 624 человека.
Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ характеризуется крайней изменчивостью - она в 30 -100, а по некоторым данным и в миллион раз выше, чем у вируса гриппа. Касается она не только штаммов вируса, выделенных от разных больных, но и тех, что выделены в разное время года от одного и того же больного. Это свойство резко затрудняет возможность получения вакцин против ВИЧ.
Как известно, иммунная система обеспечивает в нашем теле постоянство состава белков и осуществляет борьбу с инфекциями и злокачественно перерождающимися клетками организма.
Особенностью ВИЧ является его способность проникать в клетки иммунной системы и разрушать их в процессе своего размножения. Это приводит к расстройству всей иммунной системы человека, в результате чего организм утрачивает свои защитные свойства и не в состоянии противостоять возбудителям различных инфекций и убивать опухолевые клетки.
В такой ситуации при попадании в организм вторичной инфекции последняя не встречает должного отпора со стороны ослабленной иммунной системы человека, и болезнь бурно развивается. Конечный результат здесь пока единственный - летальный исход.
Источником ВИЧ-заражения служит человек, пораженный этим вирусом. Обычно вирус СПИДа передается:
- с кровью,
- при половом контакте,
- в 50% случаев плоду в утробе зараженной матери.
Традиционно считалось, что из 10 случаев заражения в 7-и случаях ВИЧ передается половым путем, в 2-х виноваты "грязные" шприцы наркоманов, и лишь в одном случае - медицинские работники.
Однако с лета 1996 года произошел "обвал" в среде наркоманов: они составляют сейчас две трети заболевших СПИДом российских граждан. Это объясняется тем, что заражение происходит не только при использовании наркоманами общего шприца и иглы, но и в связи с присутствием вируса в "готовом" растворе наркотика.
Возникает вполне закономерный вопрос: за счет чего вирус сохраняет свою жизнеспособность вне организма человека? Совсем недавно речь шла о том, что ВИЧ - вирус нестойкий, способный оставаться вирулентным только в плазме крови. Оказалось, он не теряет вирулентности в растворах, кислотность (рН) которых приближена к кислотности плазмы крови. Если эти растворы заморозить, вирус в них будет храниться годы, ожидая "своего часа".
В 1997 году в Россию стали поступать довольно дешевые наркотики в растворе - так сказать, уже готовые к употреблению (под тару использовались обычные бутылки из-под пепси-колы). У этого раствора рН должна быть приблизительно равной рН крови. Иначе при его внутривенном введении кровь неминуемо свернется, что приведет к мгновенной смерти. В таком растворе наркотика вирус и получил "ордер на прописку", а "поколение пепси" дало небывалый скачок заражения ВИЧ-инфекцией.
Чтобы понять, как вирус попадает в раствор наркотика, нужно представлять примитивную технологию изготовления дешевого зелья. "Фармацевты" от наркобизнеса экономят буквально "на спичках". Чтобы почистить наркотик от ядовитых примесей, в качестве сорбента они используют собственную кровь, часто уже зараженную ВИЧ. Нередко кровь покупателя или изготовителя становится своеобразным индикатором кислотности: свернулась кровь в растворе - наркотик подлежит доработке, не свернулась - продукт готов. Если кровь-индикатор была заражена ВИЧ, раствор наркотика тоже становится зараженным.
Как уже отмечалось выше, только одно из 10 заражений приходится сейчас на передачу ВИЧ-инфекции медицинским путем: через больничные инструменты или с кровью при ее переливании во время хирургических операций. Хотя этот путь заражения наименее вероятен, он все же наиболее опасен для нормальных людей. Ведь в своем большинстве они не являются наркоманами, имеют ограниченное количество половых контактов (во всяком случае, пользуются презервативами), а вот в больницу может угодить каждый!
Однако российские специалисты единодушно настаивают: после печальных событий 1988 года в Элисте, когда из-за нестерильности систем-капельниц были заражены дети, отечественное здравоохранение получило жесточайший урок, и с тех пор внутрибольничных заражений граждан СПИДом не регистрировалось. Но есть случаи инфицирования вирусом через донорскую кровь во время операций.
Что же нам необходимо сделать, чтобы победить "чуму ХХ века"?
В первую очередь нужно защитить банк крови. Вся кровь должна контролироваться качественными новейшими тест-системами.
Спасти уже сложившуюся неблагополучную ситуацию от дальнейшего ухудшения может лишь серьезнейшая ежедневная профилактическая работа. Медики должны "идти в народ": доводить до каждого необходимые знания, говорить о СПИДе как можно больше в средствах массовой информации. К врачам обязательно должны присоединиться учителя и родители.
Надо разъяснять молодежи, особенно подросткам, актуальность безопасного секса с использованием презервативов. Не забывайте: кондомы - мощный барьер на пути распространения ВИЧ-инфекции. Это проверено!
Следует отказаться от внутривенного употребление наркотиков, так как это не только вредно для здоровья, но и в значительной мере повышает возможность заражения вирусом.
Необходимо опираться на самые современные методы лечения, так как здесь забрезжил луч надежды. На XI Всемирной конференции по СПИДу, которая проходила в 1997 году в Ванкувере (Канада), ученые впервые заявили об ошеломляющих успехах комбинированной терапии в борьбе с ВИЧ. Речь идет о тритерапии американского доктора Дэвида Хо. Применение данной методики приводит к снижению содержания вируса СПИДа в крови больного до нуля, и больной перестает быть заразным для окружающих. Вдумайтесь: это новый качественный уровень! Правда, о полном исцелении говорить пока рано: вирус все же сохраняется в лимфатических узлах и тканях, поэтому сам человек продолжает болеть.
Остановимся на новой методике лечения более подробно.
ВИЧ внедряется не во все клетки организма, а лишь в содержащие специфический белок под названием СД4. В такой клетке вирус начинает активно размножаться. Получив от нее все, что нужно для самосборки, новые вирионы разрушают клетку и устремляются дальше по организму больного.
Идеальное лекарство против СПИДа должно останавливать заражение здоровых клеток, убивать внедрившийся вирус или хотя бы не давать ему воспроизводиться. При этом желательно, чтобы оно не было ядовито для незараженных клеток и обладало способностью проникать из крови в нервную ткань, так как ВИЧ нередко поражает головной мозг.
Препараты первого поколения против ВИЧ справлялись с поставленной задачей лишь частично. Лекарства "новой волны", проникнув в пораженную клетку, "блокируют" специфический фермент, который вирус использует на стадии воспроизводства себе подобных вирионов.
"Коктейль" из препаратов разных поколений, когда используются два "старых" лекарства и одно "новое", дает фантастические результаты: снижает смертность тяжелобольных, по сути обреченных людей в 3 раза! Он не только продлевает им жизнь, но и максимально снижает для окружающих потенциальную опасность ВИЧ-инфицированных (в их крови уже нет вирусов), превращает их из изгоев в полноценных членов общества.
Однако здесь существует множество важных нюансов. "Коктейль" необходимо вводить строго по графику - минута в минуту, без каких-либо пауз, иначе возникает сильнейшая сопротивляемость к медикаментам, и дальнейшее лечение просто бесполезно. Больные, лечившиеся ранее от СПИДа препаратами первого поколения, к новой терапии менее чувствительны.
Сюда же следует добавить, что тритерапия стоит очень дорого: около 1000 долларов для ежемесячного курса. На поздних стадиях лечение обходится в 3 раза дороже. Такими средствами располагает не каждый. Но в любом случае это большая победа. В III тысячелетие мы вступаем с лекарством против "чумы ХХ века", пусть и не на 100% эффективным.
В дополнение к сказанному выше про борьбу со СПИДом давайте также вспомним хорошую русскую пословицу о спасении утопающих и сами позаботимся о нашей с вами безопасности, а именно:
1. Когда вы или ваши близкие нуждаются в переливании крови, то лучше всего воспользоваться кровью родственников, друзей или хорошо знакомых людей. Кровь - потенциальный источник ВИЧ-инфекции, поэтому брать ее у первого встречного опасно. Если операция плановая и о ней известно заранее, положите собственную (или "родную") кровь в банк, чтобы врачи воспользовались ею в случае необходимости.
2. Использование любого инструментария (шприцы, катетеры, системы для переливания крови) как в медицинских учреждениях, так и в быту при различных манипуляциях (маникюр, педикюр, татуировки, бритье и т.д.), где может содержаться кровь человека, зараженного ВИЧ, требует его стерилизации. Вирус СПИДа гибнет при кипячении мгновенно, а при 56° С - в течение 10 минут. Могут применяться и специальные дезактивирующие растворы. Спирт не убивает ВИЧ!
Так как в настоящее время еще не существует 100% способа в борьбе со СПИДом, актуальным остается следующее напоминание о нем:
НЕ ПОГИБНИ ИЗ-ЗА НЕВЕЖЕСТВА!
В ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
В настоящее время трудно себе представить, что еще может быть открыто заболевание, вызванное новым, не известным ранее, вирусом. И тем не менее…
В 1967 году в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (ФРГ), а также в Белграде (Югославия) неожиданно вспыхнуло тяжелое заболевание среди сотрудников научно-исследовательских институтов, занимавшихся приготовлением и изучением клеточных культур из органов африканских зеленых мартышек, привезенных для этого из Уганды. Всего тогда заболели 25 человек, из них семеро погибли. От заболевших заразились еще 6 человек.
Два года спустя в январе 1969 года в далекой Нигерии в местечке Ласса, от неизвестного инфекционного заболевания умирает медицинская сестра. Ухаживавшие за ней две другие медицинские сестры также вскоре заболели, и одна из них умерла. Погиб и врач, вскрывавший трупы умерших медицинских сестер. В 1970 году от этого распространившегося заболевания в Нигерии смертность достигала 52%. Позднее подобная болезнь была зафиксирована в Либерии и в Сьерра-Леоне. Из 20 заболевших только медицинских работников тогда погибли 9 человек.
Первое из описанных выше заболеваний известно теперь под названием "лихорадка Марбург", второе - "лихорадка Ласса". Возбудителями этих заболеваний оказались вирусы, сходные по размерам, но различающиеся по некоторым свойствам.
В период с июля по ноябрь 1976 года в Южном Судане было зарегистрировано более 300 случаев заболевания тяжелейшей лихорадкой. Тогда погиб 151 человек. В то же время в долине реки Эбола в Северном Заире положение складывалось еще более катастрофическое: здесь заболели 358 человек и из них 325 умерли. Эта тяжелейшая болезнь также вызывалась вирусом и известна сегодня под названием "лихорадка Эбола". Смертность при ней достигает 90%!
В конце ХХ столетия человечество продолжало узнавать все новые болезни, вызываемые вирусами. Одна из них - СПИД - быстро становится, так называемой, "чумой ХХ века". Другая - вирусный лейкоз - не так известна, но не менее опасна, и бороться с нею надо уже сейчас.
Где и когда ждет нас следующая встреча с возбудителями вирусных инфекций?
НЕ СКЛАДЫВАЙТЕ ОРУЖИЯ ОХОТНИКИ ЗА ВИРУСАМИ!