2015 Вирусы Квантового Перехода. Часть 6

Валентина Юрьевна Миронова
                ЧАСТЬ 6.
                ВИРУСЫ  И  НАСЕКОМЫЕ

    «Спусковым механизмом» для развития многих заболеваний (состояний) являются «низкие» мысли человека, например, страх. Главное здесь – запахи, та самая ольфакторная зона мозга. Но нужно понимать и то, что ответная реакция мозга на феромоны зависит от того, насколько успешно функционирует лимбическая система. Феромоны влияют на функциональную активность мозга и изменяют поведение человека даже в неуловимых концентрациях и при контакте в доли секунды. Феромоны страха и тревоги – торибоны.

    Страхом можно заразиться. Эта эмоция, особенно если боится человек, который в буднях не осознаёт большинство своих действий, («спящее» состояние сознания), является «визитной карточкой» для некоторых насекомых и вирусов. Страх выдают химические феромоны, выделяемые с потом. Учёные из университета в Стони Брук (Stony Brook University) провели исследование подмышечного секрета начинающих парашютистов, испуганных предстоящим прыжком (материал подготовлен редакцией rian.ru на основе информации открытых источников).

    До сих пор считалось, что большинство людей не могут определять феромоны страха. Однако американским специалистам удалось зафиксировать то, как этот запах вызывает усиленную реакцию в гипоталамусе и мозжечковой миндалине – участках головного мозга, которые связаны с эмоциями страха.

    Так было открыто существование скрытого биологического компонента развития человеческого общества, в котором эмоциональный стресс без преувеличения является заразным (руководитель эксперимента доктор Лилиан Муджика-Пароди (Lilianne Mujica-Parodi)).

    Переносчиков жёлтой лихорадки стал привлекать запах пота человека из-за изменений в одном гене. (C.S. McBride, F.Baier, A.B. Omondi, S.A. Spitzer, J. Lutomiah, R. Sang, R. Jgnell, L.B. Vosshall. Evolurion of mosquito preference for numans linked to an odorant receptor // Nature.2014.V.515.V.222-226).

    Это комары Aedes aeqypti. Переносят жёлтую лихорадку, лихорадку денге, чикунгунья. Они предпочитают кровь людей с глубинным страхом, который «въелся» в плоть и кровь. Именно тогда кровь видоизменяется, приобретая лакомый вкус для комаров лёгкой тухлинки. Спокойных людей комары не трогают, вкус не тот. Но интересно другое – сначала был один вид этих комаров, жил в лесу, человеком не интересовался. Но, начиная с 2012г (и особенно после активации пирамид по всему земному шару), эти комары генетически модифицировались (сами по себе), породив новый вид.

    Теперь жёлтолихорадочный комар Aedes aeqypti имеет две морфологические формы, которые различаются по окраске: более тёмные A. Aeqypti formosys (Aaf) и более светлые, сероватые A. аeqypti aeqypti (Ааа). Они также различаются по узорам и пятнышкам на грудной и брюшной частях тела. Комары Aaf предпочитают селиться в лесу, к людям не залетают, самки откладывают яйца в застойные лужи и водосборники (образ жизни более миллиона лет). Комары формы Ааа встречаются вблизи человеческих жилищ, откладывают яйца в бочки для воды и сливные канавы, их личинки приспособлены к выживанию в олиготрофной среде, но главное – самки свободно залетают в жилища и питаются человеческой кровью.

    Эти два подвида в природных условиях практически не скрещиваются, но в лаборатории скрещиваются и дают устойчивое плодовитое потомство.
«Домашняя» форма Ааа берёт начало от лесной формы Aaf. «Домашняя» форма при прочих равных оказалась более эффективным переносчиком вирусной инфекции, чем лесная.

    Это в свою очередь свидетельствует о тройственной коэволюции в системе «вирус = комар (или оса) = человек». И главный запах страха человека, салкатон. Также были определены специфические гены, контролирующие комариную привязанность к людям, и человеческому флавоноиду салкатону.

    Выяснилось, что если предъявить комарихе не самого животного или человека, а только его запах, то различия в предпочтениях насекомого становились чётче. За запаховые предпочтения отвечают ольфакторные гены, экспрессируемые в комариных антеннах («нос»). Генов оказалось 14, из них два – гены рецепторов запаха.

    Один из них особенно примечателен. Он отвечает за формирование рецептора к одному из самых известных компонентов запаха человека – флавоноиду салкатону.
Кстати, именно на присутствие салкатона реагируют и постельные клопы, этот запах направляет их к своей спящей жертве. (V. Harraca et al., 2011. Smelling your way to food: can bed bugs use our odour?).

    Ген рецептора салкатона имеет семь аллельных вариантов. У лесной предковой формы имеются все семь в примерно равных долях. А вот у домашней формы доминируют только три варианта. По-видимому, в новых условиях этим комарам важно было увеличить чувствительность к человеческому запаху, поэтому преимущество получили те особи, у которых рецепторы этого запаха были лучше настроены и производились (экспрессировались) наиболее эффективно.

    Адаптация к новому хозяину не занимает много времени и не требует длительной эволюции. Достаточно совсем немногих изменений. При этом эволюция вирусов, носителями которых являются комары, происходит ещё быстрее. Токсины паразитических ос также имеют вирусное происхождение. Например, впрыскивают в гусениц насекомых яд, который парализует жертву и откладывают яйца. Токсины ос названы полинадвирусами, поли-ДНК-вирусы (Polydnavirys, PDV) маленькие кольцевые молекулы ДНК. НЕ размножаются. Их ДНК не упаковывается специально, а производится яичниками самок.
                ВАЖНО!

    Яичники синтезируют PDV точно так же, как любой орган многоклеточного животного синтезирует различные вещества и молекулярные комплексы для внутреннего использования или выведения наружу.


    Это нормальная природная способность. Законы оплодотворения также происходят с участием вирусов.

    Вирусные «частицы» способны переносить из одного организма в другой очень большие отрезки ДНК Генетики из Франции и Швейцарии определили, что поли-ДНК-вирусы когда-то произошли от настоящего вируса. Двадцать два активных гена, которые работают только в стенках фолликулов самок ос. Их (гены) отнесли  к нудивирирусам. Однако, науке пока известна малая часть реального разнообразия вирусов насекомых – и человека (Annie Bezier et al. Polydnaviruses of Braconid Wasps Derive from an Ancestral Nudivirus // Science.2009.V.323.P.926-930).

    Теперь можно ответить на вопрос учёных, КАК организм человека приобрёл иммунитет к «спящему» вирусу.

    Фактически, иметь иммунитет можно к тому, с чем организм так или иначе соприкасался и выработал ответный механизм. Получается, что Мимивирус УЖЕ оставил свою «печать» в виде изменённого иммунитета в организме.

    Ведь это дикий взрослый вирус, да ещё инопланетянин, специализирующийся на ольфакторной зоне головного мозга человека. Но, думается, это не единственная его забота. Много чего ещё есть, только пока скрыто от наблюдателя. Или время не пришло. А так вирус очень древний. Возможно, амёбы не единственный его «дом». Да и сам вирус не такой уж и спящий, просто его деятельность пока не видна. Он же мастер мимикрии! Любого уровня и типа.

    Нюанс для раздумий. Не вирусы были когда-то «одомашнены», а они сами сделали кого-то «домашним». А, вероятно, «пятьдесят на пятьдесят».
Вот и получается, что отдельные цепочки ДНК или вирус «целиком» УЖЕ находится в теле человека как встроенный элемент, и не только в ольфакторной области. Тот самый вомероназальный орган не только «дом» мимивируса, но и его «детище», порождение. То есть, мимивирус является ретровирусом, если соблюдать терминологию настоящего дня. И тогда – да, иммунитет есть следствие взаимного общения в течение очень долгого времени.

    Мимивирус передавался половым путём, а это дополнительная страничка в изучении генетического наследования ретровирусов. Так он оказался не «злобным порождением ночи», а нашим эволюционным соседом.

    Исследования показали, что те генетические модификации, которым нас «подвергают» ретровирусы, оказываются весьма полезными. (Anders L Kjelbjerg, Palle Villesen, Lars Aagaard, Finn Skou Pedersen. Gene conversion and purifying selection of a placenta-specific ERV-V envelope gene during simian evolution // BMC Evolutionary Biology.2008.V.8. P.266).

    Симбиогенез – когда вирусы встраивают свою ДНК в геном половых клеток «хозяина» и становятся постоянным наследуемым компонентом хозяйского генома, к взаимной выгоде существования.

    В геноме человека есть множество так называемых эндогенных ретровирусов (ЭРВ) или встроенных вирусных геномов. Там наверняка есть «части» мимивируса. Их не нашли, потому что ТАМ НЕ искали. В геноме человека большинство ЭРВ довольно старые, встроенные более 25 млн лет тому назад. Но есть и «молодые» ЭРВ.
В ходе эволюции фрагменты мобильных генетических элементов (транспозоны, ретротранспозоны) иногда встраиваются в организм хозяина (процесс назвали молекулярным одомашниванием). Объединяясь, части образуют вполне боеспособную единицу, весьма активную.

    Пример симбиогенеза – плацента

    Здесь работают три человеческих гена вирусного происхождения (syncytin1, syncytin2, EnvPb1) в ходе развития наружного слоя плаценты – синцитиотрофобласта.
А ещё есть ген Peg10, один из важнейших. Он очень похож на мобильный генетический элемент – ретротранспозон Suchi-ichi (семейство ретротранспозонов Ту3/gypsy LTR). Это как упрощённый вирус, почти (условно спящий) утративший способность переходить от одного «хозяина» (дома) к другому, так называемая инфекционность. Но сохранившего способность размножаться внутри клетки и встраивать копии в хозяйский геном. Ретротранспозоны обычно передаются по наследству, но можно «заразиться» ими, как вирусами.

    От ретротранспозона ведёт свою родословную фермент теломераза – у неё важная роль в «организации» процесса старения и в образовании «соответствующих» раковых опухолей. Процесс старения как такового – это низкая активность теломеразы. Онкология – наоборот, слишком высокая. Вопросы сознания в данном вопросе не рассматриваются, ибо есть много подробной литературы на эту тему.

    А также зависит восстановление кончиков хромосом: РНК-матрица и механизм обратной транскрипции – главные «ноу-хау» ретротранспозонов и ретровирусов.
Теломеразная регуляция – важнейший механизм поддержания целостности многоклеточного организма со своими законами.

    Фермент транспозаза – вырезает (выбирает) и перемещает участки ДНК. Потомки – белки RAG – собирают гены иммуноглобулинов, по разному комбинируя фрагменты ДНК в зреющих лимфоцитах. Так достигается огромное разнообразие этих защитных белков при небольшом количестве фрагментов-заготовок. Великолепная иммунная система.
Слишком часто, когда генетики докапываются до очередного гена, связанного с крупным прогрессивным преобразованием, они натыкаются на следы блуждающих вирусоподобных (мимикрирующих) «элементов» транспозонов и ретротранспозонов. Случайно ли?
(Ono et al. Deletion of Peg10, an imprinted gene acquired from a retrotransposon, causes early embryonic lethality // Nature Genetics. Advanced online publication. Doi:10.1038/ng1699).

    Следующее открытие было сделано в ходе целенаправленного поиска неиспорченных вирусных генов в геноме человека – ретровирусные гены ENVV1 и ENVV2, в рабочем состоянии. Эмбрион защищён от иммунной системы матери – у обоих белков есть участок, обладающий иммунносупрессивным действием, т.к. изначально входили в состав вирусной оболочки.

    Мобильные участки ДНК – транспозоны и ретротранспозоны в геномах большинства организмов от бактерий до человека включительно – придают геномам эволюционную пластичность. Например, ключевые гены-регуляторы, дающие адекватную реакцию растений на изменение освещённости. А подвижные участки ДНК ранее считали – «геномными паразитами».

    На вопрос «ПОЧЕМУ мимивирус встроился в геном человека» отсылаем назад, в начало работы, к описанию глобального процесса эволюционного перехода, с выбором человека «тленное или нетленное». Конечно, это не единственное «применение» мимивируса. Если мы эволюционные соседи, значит, будут открываться не менее удивительные способности.

    Древние вирусы и стволовые клетки
(«Наука и техника», 1.04.14г, http://compulenta.computerra.ru; http://fito-center.ru).

    Способность эмбриональных стволовых клеток давать начало любым тканым и органам зависит от генов древних ретровирусов, которые встроились в наш геном много миллионов лет назад. Примерно 80% человеческого генома – это вирусные гены. Такие генетические фрагменты назвали эндогенными ретровирусами. В большинстве случаев они ведут себя тихо, выполняя свою работу в теле. По крайней мере, так было до первого этапа (изменение физической материи) Квантового Перехода в декабре 2012г.

    Получается, что эмбриональные стволовые клетки поддерживают собственное «всемогущество» за счёт древних вирусов. А без этих вирусов такие клетки оказываются беспомощными. Значит, дело именно в вирусах. Тогда вопрос – какие именно вирусы и как организуют этот процесс?

    Исследователи из сингапурского Агентства по науке, технологиям и исследованиям (A*STAR) определили, что чрезвычайно активны в эмбриональных стволовых клетках человека эндогенные ретровирусы подсемейства H и HERV-H (человеческие эндогенные ретровирусы, human endogenous retroviruses, HERV). Эти вирусные гены работают только в эмбриональных клетках. И выполняют весьма важную функцию – они поддерживают плюрипотентность. Это способность эмбриональных стволовых клеток давать начало любому типу специализированных «взрослых» клеток, т.е. давать жизнь или возрождать.

    ОЧЕНЬ ВАЖНО!

    Когда из стволовых клеток убирали гены H и HERV-H, то терялась способность возрождать другие клетки; сами же бывшие эмбриональные клетки превращались в обычные соединительнотканные фибробласты. Исчезало волшебство дарить жизнь.
В геноме человека на сегодняшний день известно около 1000 копий ретровируса HERV-H. Кроме нас, он есть только у человекообразных обезьян. Учёные по-прежнему считают, что эти обезьяны наши предки. Однако если вы не поленитесь, и заглянете в «Тайную Доктрину» Е.П.Блаватской, то прочитаете, что всё было наоборот – эти обезьяны произошли от человека. Был такой поворот в человеческой истории, когда родилась «немая раса», человекоподобные обезьяны. 

    = Эндогенные ретровирусы и их световые вселенные

    Идея о том, что наши гены часть древних вирусов кажется почти философской. Мы привыкли считать свой геном основой нашей личности. Но если подавляющее большинство генов попало в организм при помощи вирусов, можно ли считать его (геном) таким уникальным? Собственный геном содержит следы многих тысяч вирусов. Это те сущности, которые, так или иначе, держали особый рисунок человеческого сознания, когда людская цивилизация жила в условиях плотной материи. Это не домысел, а анализ источников.

    Когда стал происходить Квантовый Переход, и стало возможным жить осознанно, начала меняться органика тела, тогда многие вирусы, как выполнившие свою работу, начали постепенно покидать тело. Это у каждого человека происходит по-разному.

    Дело в том, что материя состоит из сгущённого света и управляется сознанием. Это корневые открытия науки прошлого века. Но свет тоже бывает разным! Вселенные состоят из разной световой материи. Имеется в виду не законы, а суть света. Мы, живущие во вселенной «однотонной» световой субстанции, по инерции считаем, что так происходит везде, и в других мирах тоже. Но это не так.

    Световая вселенная микроорганизмов и вирусов состоит из другого света, другой световой материи. Сравнить эти световые субстанции можно на примере набора цветных карандашей или любой художественной палитры. Наш мир состоит из света бледно-лимонного оттенка. Он цельный сам по себе (в его глубинах, где мы и живём, эта световая субстанция может проявляться как частицей (фотоном, квантом) так и волной). Световая материя вирусов – тёплого насыщенного жёлтого цвета. Она динамична в своём составе, её аналогия – танцующие пылинки в солнечном луче. Там совершенно другие законы.

    Откуда это известно, спросите вы. Отвечу, что договориться можно с любым организмом, проявленным на всех планах. Там, в сакральных глубинах, которые не переводятся на языки мира, лежит любовь. Глубинное чувство созидания. Автором этого труда не ставилась цель изучения мира вирусов, их световой вселенной. Получилось это само собой. Совершенно естественно.

    Итак, эндогенные ретровирусы. У них есть «рубильники», «заставляющие» клетку производить нужные белки. «Заставляют» взято в кавычки; процесс изготовления другой белковой материи управляется не столько вирусом, сколько непосредственно клеткой. Вспомните о центросоме, именно она даёт сигнал к началу изменения материи тела. А началом этого процесса служат мысли человека, его сознание.
Эндогенные ретровирусы «жили» не только в теле человека, они «содержали» весь органический – и неорганический в том числе – мир вообще. Именно поэтому стал возможен так называемый горизонтальный перенос генов. В этом случае работает тонкий план в первую очередь самих вирусов, который также другой. Другой потому, что соткан из другого света. Вирусы (и микроорганизмы) проявлены на иных планах, куда люди пока не «заходят».

    В подтверждение горизонтального переноса вирусов, в 2009г Арис Кацуракис (Aris Katzourakis), биолог-эволюционист из Оксфордского университета, обнаружил сотни эндогенных ретровирусов в геноме трёхпалого ленивца. Их гены напоминали гены ФОАМИ вирусов – свободноживущих вирусов, инифициирующих млекопитающих. Эти же виды оказались и в человеческой ДНК.

    Тьерри Хайдман (Thierry Heidmann), исследователь из Института Гюстава Русси (Gustave Roussy Institute) в Вильжуиве, Франция, смог вернуть к жизни один из человеческих эндогенных ретровирусов, назвав его – Феникс. Возраст воссозданного ретровируса 5 млн лет. Генетическое наследие этого вируса прослеживается по всему генному аппарату современного человека.

    Другой исследователь (Пол Биенац (Paul Bieniasz), вирусолог из Университета Рокфеллера) воскресил ещё один ретровирус, назвав его HERV-K[con]. Этому вирусу в организме человека препятствуют белки AROBEC3, также вирусного происхождения; т.о. соблюдается необходимый баланс.

    Учёные также нашли миллионы мелких фрагментов «прыгающей ДНК» в человеческом геноме – множество не расшифрованных вирусных генетических последовательностей.

    ЕЩЁ  ОДИН  ВАЖНЫЙ  МОМЕНТ

    Известно, что любой исследователь не может придумать ничего нового, такого, чего бы не было во вселенных. Когда работает воображение или озарение, исследователь «копирует» увиденное в наш мир. Так происходят все открытия, пишутся книги, рисуются картины. Так же работают и вирусы.
Был создан искусственный белок (он был сделан учёными по «подсказке»), названный Tre. Но сколько в нашем теле таких искусственных белков, созданных вирусами? Этот вопрос пока не исследован.

    Новый фермент сильно отличается от своего прототипа, белка Cre. Замене подверглись 19 аминокислот. Белок Tre протестировали в культуре клеток человека, чей геном содержал провирус ВИЧ со встроенным геном светящегося белка. Свечение сигнализировало о присутствии активного провируса. Когда был введён ген, кодирующий белок Tre, две трети клеток перестали светиться. Последующий анализ генома клеток подтвердил, что провирус был оттуда вырезан. Без побочных эффектов (Indrani Sarkar, Ilona Hauber, Joachim Hauber, Frank Buchholz. HIV-1 Proviral DNA Excision Using an Evolved Recombinase // Science. 2007. V. 316. P. 1912 – 1915).

    Представители разных видов живых существ, не способных к скрещиванию между собой, тем не менее, активно обмениваются генетическим материалом – горизонтальный перенос. Это общее свойство всего живого. Классическое «эволюционное древо» стало «эволюционной сетью».

    На специфическом распознавании белками нуклеотидных последовательностей основаны все важнейшие процессы в живой клетке. Одним из таких процессов является регуляция активности генов при помощи специализированных регуляторных белков – транскрипционных факторов (ТФ).

    Чрезвычайно любопытно, что концевые обращённые повторы многих мобильных элементов, т.е. участки ДНК, распознаваемые транспозазами, удивительно похожи по последовательности нуклеотидов на сайты связывания ТФ. И широко распространены палиндромные мотивы – последовательности ДНК, читающиеся одинаково в обе стороны – зеркальная активность.

Дополнение по вирусу Pandora
По материалам:
; Zimmer, Carl. Changing View on Viruses: Not So Small After All, New York Times;
; Nad;ge Philippe, Matthieu Legendre, Gabriel Doutre, et al. (July 2013). «Pandoraviruses: Amoeba Viruses with Genomes Up to 2.5 Mb Reaching That of Parasitic Eukaryotes». Science 341 (6143): 281–286.  DOI:10.1126/science.1239181

    Pandoravirus — род вирусов. Об открытии Pandoravirus было объявлено 18 июля 2013 года в журнале «Science» группой французских учёных из университета Экс-Марсель (Франция), возглавляемой Жан-Мишелем Клавери.  Описано два вида: Pandoravirus salinus и Pandoravirus dulcis.

    Размер этих вирусов  около 1 мкм в длину и 0,5 мкм в ширину, что вдвое превышает размеры мимивируса и мегавируса. Размер генома Pandoravirus dulcis  составляет около 1,9 млн. пар нуклеотидов. Размер генома Pandoravirus salinus составляет около 2,5 млн. пар нуклеотидов. Оба вируса являются паразитами амёб рода Acanthamoeba.
 
    Около 93 % кодирующих нуклеотидных последовательностей этого вируса не имеют сходства с известными последовательностями других организмов. Филогенетическое сходство с другими вирусами также не обнаружено. Открытый вирус представляет неизвестную ветвь дерева жизни. 

    Ведущие специалисты лаборатории эволюционной геномики Национальных институтов здоровья США (в частности вирусолог и биоинформатик ЕвгенийКунин) отмечают, что вирус Пандоры действительно сильно отличается от остальных вирусов. Этот вирус, может и не родственник тех гигантских вирусов, про которые узнали 10 лет назад. Хотя была проделана большая работа по анализу генома, удалось найти в базах данных только семь процентов последовательности, а всё остальное учёные видят впервые. Этой цифре можно верить, и она действительно аномально низкая.
 
    Поскольку Pandoravirus поражает только определённый вид амёб, учёные предположили, что для человеческого организма он не опасен.

    Однако подобное заявление было сделано и для Мимивируса (1992г.). А в 2004г определили летальное заболевание, вызываемое этим вирусом (первичный амёбный менингоэнцефалит).

    Pandoravirus населяет тех же амёб. Вполне логично предположить, что действия этих вирусов могут быть схожи.

    Pithovirus: ещё более крупный вирус, открыт в начале 2014 г.

По материалам:
; Racaniello, Vincent. Pithovirus: Bigger than Pandoravirus with a smaller genome, Virology Blog; Legendre, Matthieu;
; Bartoli, Julia; Shmakova, Lyubov & Jeudy, Sandra (2014), "«Thirty-thousand-year-old distant relative of giant icosahedral DNA viruses with a pandoravirus morphology»", PNAS, ISSN 0027-8424;
; Yashina S., Gubin S., Maksimovich S., Yashina A., Gakhova E., Gilichinsky D. (2012). «Regeneration of whole fertile plants from 30,000-y-old fruit tissue buried in Siberian permafrost».  Proceedings of the National Academy of Sciences USA.  DOI:10.1073/pnas.1118386109;
; Ed Yong. Giant virus resurrected from 30,000-year-old ice : Nature News & Comment, Nature.

    Получен из образца  многолетней мерзлоты Сибири, исследован 2012-2014г.г. Вирус жил в Сибири, когда вместо вечной мерзлоты плескались тёплые озёра и реки. После размораживания вирус оказался жизнеспособным.

    Краткая история. В 2012г российские учёные из Института физико-химических и биологических проблем почвоведения РАН в Пущино сумели «оживить» семена смолёвки узколистной, которые нашли на пробах грунта из осадочной породы позднего плейстоцена, взятых с глубины 30м неподалёку от реки Колыма. Французские учёные попросили у российских коллег образцы того же материала и обнаружили в нём амёб, которые, как выяснилось позже, были заражены неизвестным вирусом.

    Оказалось, что найденный вирус – самый крупный из известных науке. По своим размерам он сравним с маленькими бактериями. Внешний вид похож на невысокий гранёный – грани в виде пчелиной соты – открытый стакан с прочным днищем и с толстыми стенками. Назвали  Pithovirus sibericum. Название дали по греческому слову питос (др.-греч. ;;;;;), означающее «большой кувшин для хранения продуктов питания».

    Pithovirus сам обеспечивает собственный репликационный цикл в цитоплазме (читай – при участии центросомы) клетки. Обычные вирусы, как правило, используют для репликации белки клетки-хозяина.

    Pithovirus  имеет размер около 1,5 мкм в длину и 0,5 мкм в диаметре, что в полтора раза больше открытого в 2013 году вируса Pandora (1,0 мкм на 0,5 мкм), считавшегося самым крупным. Геном содержит около 500 генов, что больше, чем в среднем вирусном геноме, однако на порядок меньше, чем в Pandoravirus. Имеет крупный размер капсида и относительно низкую плотность упаковки вирусной ДНК. Две трети его белков не похожи на другие вирусные белки. Анализ последовательности ДНК показал наибольшую близость  Pithovirus  с семействами Marseillviridae,  Megaviridae  и Iridoviridae. Эти семейства включают крупные икосаэдровые вирусы с ДНК-геномами и относятся к группе семейств  крупных ядерно-цитоплазматических ДНК-содержащих вирусов.

    Между вирусами и другими микроорганизмами, обитающими в амёбах, происходит активный генетический обмен. Амёбы выступают в роли колыбели – или дома – для новых вирусов и бактерий.

    Учёные считают, что открытие нового вируса имеет огромные последствия для эволюционной теории и здравоохранения (Out of Siberian Ice, a Virus Revived, The New York Times (Carl Zimmer)). Нет деления на «нас» и «них» – есть только всеобъемлющее непрекращающееся смешение генов – Единая Жизнь.